UCL科學(xué)家進(jìn)行的一項(xiàng)開(kāi)創(chuàng)性研究發(fā)現(xiàn)，在有癥狀結(jié)核病(TB)患者中存在有害的炎癥蛋白。
研究人員說(shuō)，針對(duì)IL-17細(xì)胞因子是免疫系統(tǒng)自然產(chǎn)生的一種成分，可以響應(yīng)感染，結(jié)核病引起的過(guò)度和破壞性肺部炎癥而大大減少，從而有助于加快患者的康復(fù)速度。
結(jié)核是由結(jié)核分枝桿菌引起的感染，并且是全世界感染死亡的主要原因。世界衛(wèi)生組織估計(jì)，2019年全球有140萬(wàn)人死于結(jié)核病。
主要作者Gabriele Pollara博士(UCL感染與免疫部門)在解釋實(shí)驗(yàn)研究時(shí)說(shuō)：“對(duì)于大多數(shù)人來(lái)說(shuō)，機(jī)體對(duì)結(jié)核病的免疫反應(yīng)是控制感染的重要防御策略，但是當(dāng)疾病發(fā)展時(shí)，它會(huì)使癥狀惡化，造成肺部損害，并促進(jìn)感染向他人的傳播。
“一段時(shí)間以來(lái)，我們一直認(rèn)為人體自身對(duì)結(jié)核病的免疫反應(yīng)實(shí)際上可能會(huì)引起更多的組織損傷并促進(jìn)感染的傳播-但我們不知道這種情況是如何發(fā)生的。
“在這項(xiàng)研究中，我們發(fā)現(xiàn)患有活動(dòng)性結(jié)核病的患者的免疫系統(tǒng)可能在病理上有反應(yīng)(引起傷害)，而控制感染的潛伏性結(jié)核病患者則不存在這種免疫反應(yīng)。”
作為這項(xiàng)研究的一部分，該研究發(fā)表在《科學(xué)轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)》雜志上，英國(guó)，南非和秘魯?shù)尼t(yī)療中心招募了患者進(jìn)行結(jié)核菌素皮膚測(cè)試(TST)，該試驗(yàn)涉及向皮膚上注入少量液體(稱為結(jié)核菌素)。手臂的下部。48小時(shí)后發(fā)現(xiàn)皮膚隆起或腫脹，表示測(cè)試陽(yáng)性。
隨后的測(cè)試證實(shí)，新招募的人群中有48人患有癥狀性結(jié)核病，而191人則是無(wú)癥狀/潛伏性結(jié)核病。然后進(jìn)行TST活檢的全基因組轉(zhuǎn)錄譜分析，以詳細(xì)測(cè)量免疫應(yīng)答。
研究人員發(fā)現(xiàn)，有癥狀結(jié)核病患者的樣本顯示出IL-17細(xì)胞因子的活性增加，這是一種免疫反應(yīng)，已知會(huì)在其他炎癥條件下引起組織損傷。
NIHR臨床講師Pollara博士補(bǔ)充說(shuō)：“這項(xiàng)新研究首次確定了這些潛在有害的免疫途徑的性質(zhì)。我們表明，免疫應(yīng)答中僅存在一種特定的免疫途徑，即IL-17細(xì)胞因子。結(jié)核病患者，而不是那些從未出現(xiàn)癥狀的患者。
“這是一個(gè)令人著迷的發(fā)現(xiàn)，因?yàn)镮L-17細(xì)胞因子反應(yīng)在其他炎性疾病(如牛皮癬和強(qiáng)直性脊柱炎)中引起疾病??和組織損傷。在這兩種情況下，阻斷IL-17途徑的藥物在改善患者癥狀方面非常有效，并且因此我們的研究結(jié)果表明，這些相同的藥物也可能對(duì)治療結(jié)核病患者有益。”
50多年來(lái)，結(jié)核病治療的主要手段一直是殺死細(xì)菌的抗生素。盡管有效，但該策略仍面臨許多挑戰(zhàn)。治療包括服用四種抗生素并持續(xù)至少六個(gè)月，而抗生素抗藥性的上升正日益挑戰(zhàn)其療效。因此，開(kāi)發(fā)治療結(jié)核病的新方法是全球迫切的研究重點(diǎn)。
標(biāo)簽： 結(jié)核病
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