北卡羅來納州達(dá)勒姆市-急性髓細(xì)胞性白血病(AML)導(dǎo)致的骨髓衰竭是該病高發(fā)病率和高死亡率的重要因素。先前的小鼠研究表明，AML細(xì)胞可抑制健康的造血干細(xì)胞和祖細(xì)胞(HSPC)。STEM CELLS中發(fā)表的一項(xiàng)研究通過顯示分泌的細(xì)胞因子，特別是稱為轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1(TGFβ1)的蛋白質(zhì)如何導(dǎo)致健康血細(xì)胞的生產(chǎn)中斷(稱為造血過程)，從而增加了這一知識(shí)的范圍。在人類中。
該研究結(jié)果表明，阻斷TGFβ1可以改善AML患者的造血功能。
據(jù)美國(guó)癌??癥協(xié)會(huì)稱，盡管AML僅占所有癌癥的1%，但它是被診斷出的第二大最常見的白血病類型。AML影響血液和骨髓-造血細(xì)胞的骨頭內(nèi)的海綿狀組織。死亡率很高-對(duì)于20歲及20歲以上的人群，五年生存率僅為令人沮喪的26%。
AML發(fā)生的機(jī)制尚不完全清楚，但通常認(rèn)為它是從造血干細(xì)胞或祖細(xì)胞開始的，造血干細(xì)胞或祖細(xì)胞發(fā)展成髓樣細(xì)胞，繼而變成紅細(xì)胞，白細(xì)胞或血小板。杜塞爾多夫海因里希海涅大學(xué)的研究人員進(jìn)行了這項(xiàng)最新研究，旨在研究白血病細(xì)胞分泌的液體在抑制健康的造血干細(xì)胞和HSPC的生長(zhǎng)中可能起什么作用。
“以前曾使用來自AML細(xì)胞的條件培養(yǎng)基(CM)來解決分泌機(jī)制的實(shí)驗(yàn)，但主要是在小鼠中進(jìn)行的。為了獲得新的見解，了解其如何在人體內(nèi)發(fā)揮作用，我們著重研究了白血病細(xì)胞與健康HSPC之間的相互作用使用模擬AML細(xì)胞在骨髓中浸潤(rùn)的體內(nèi)情況的體外系統(tǒng)，”該研究的通訊作者，血液，腫瘤學(xué)和臨床免疫學(xué)系托馬斯·施羅德(Thomas Schroeder，MD)博士說。這是通過將健康的骨髓來源的CD34 + HSPC暴露于AML細(xì)胞系和新診斷的AML患者的上清液中來實(shí)現(xiàn)的。(CD34是人HSC的標(biāo)志物，而上清液是細(xì)胞分泌的產(chǎn)物。)
施羅德博士說：“我們的發(fā)現(xiàn)表明，暴露于AML來源的上清液會(huì)顯著抑制健康的CD34 + HSPC的增殖，細(xì)胞周期，集落形成和分化。”“進(jìn)一步的實(shí)驗(yàn)確定白血病細(xì)胞至少部分通過TGFβ1誘導(dǎo)健康HSPC的功能抑制。
標(biāo)簽： 治療急性髓細(xì)胞性白血病
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