芝加哥大學(xué)的一項(xiàng)新研究確定，恢復(fù)單一微生物物種——擬桿菌屬。CL1-UC (Bc)——在關(guān)鍵發(fā)育時(shí)間點(diǎn)進(jìn)入腸道微生物組可以預(yù)防該病小鼠模型中抗生素誘導(dǎo)的結(jié)腸炎。該結(jié)果于 6 月 7 日發(fā)表在Gastroenterology 上，對(duì)應(yīng)對(duì)炎癥性腸病 (IBD) 的人類具有重大意義，并強(qiáng)調(diào)了兒童早期暴露對(duì)終生健康的影響。
先前對(duì)人類患者的研究發(fā)現(xiàn)，早年接觸抗生素會(huì)扭曲腸道微生物群，導(dǎo)致腸道菌群失調(diào)或腸道微生物群失衡，這與患小兒 IBD 的風(fēng)險(xiǎn)增加有關(guān)。
“我們知道，你在生命早期接觸到的微生物種類實(shí)際上決定了你的免疫系統(tǒng)如何發(fā)展，”芝加哥大學(xué)馬丁博耶醫(yī)學(xué)教授、醫(yī)學(xué)博士 Eugene Chang 說(shuō)。“我們的免疫系統(tǒng)學(xué)會(huì)識(shí)別我們自己，以及我們腸道中數(shù)以萬(wàn)億計(jì)的微生物——它們也是‘我們’，所以我們的免疫系統(tǒng)必須學(xué)會(huì)容忍這些生物，就像它容忍我們自己的細(xì)胞一樣。早期接觸抗生素可以根除一些對(duì)教育免疫系統(tǒng)發(fā)展免疫耐受必不可少的生物。”
由于在人類患者中進(jìn)行此類研究的挑戰(zhàn)，研究人員選擇使用一種通用模型來(lái)研究結(jié)腸炎：缺乏一種稱為 IL-10 (IL-10-/-) 的基因的小鼠。“這種小鼠模型已被確定為對(duì) IBD 具有遺傳易感性，我們知道腸道微生物組在該模型中結(jié)腸炎的發(fā)展中起著至關(guān)重要的作用，”第一作者、醫(yī)學(xué)博士、醫(yī)學(xué)博士、高級(jí)助理教授 Jun Miyoshi 說(shuō)。 Kyorin大學(xué)醫(yī)學(xué)院消化內(nèi)科和肝病學(xué)系，前UChicago博士后學(xué)者。
雖然這些小鼠在沒(méi)有任何清潔環(huán)境干預(yù)的情況下很少發(fā)生自發(fā)性結(jié)腸炎，但如果它們的母親在懷孕和哺乳期間接觸到抗生素，被破壞的微生物組會(huì)在幼年時(shí)傳染給幼崽。大約 30% 具有這種垂直傳播的微生物組的幼崽會(huì)繼續(xù)發(fā)展為結(jié)腸炎。
研究人員使用一種稱為鳥(niǎo)槍宏基因組測(cè)序的技術(shù)來(lái)篩選具有抗生素誘導(dǎo)的生態(tài)失調(diào)的 IL-10-/- 小鼠的糞便微生物組，以及未經(jīng)處理的對(duì)照組，并確定可能區(qū)分這兩組的特定微生物種類。這導(dǎo)致他們成為細(xì)菌門類桿菌的成員。
標(biāo)簽： 小鼠
免責(zé)聲明：本文由用戶上傳，如有侵權(quán)請(qǐng)聯(lián)系刪除！