弗朗西斯·克里克研究所(Francis Crick Institute)和拉脫維亞有機(jī)合成研究所的研究人員設(shè)計了一種類似藥物的化合物，該化合物可有效阻斷瘧疾寄生蟲生命周期中的關(guān)鍵步驟，并正在努力將該化合物開發(fā)為潛在的首個瘧疾治療方法。
盡管在最近幾十年中，藥物和蚊蟲控制減少了瘧疾的數(shù)量，但該寄生蟲仍然每年造成40萬人死亡，并感染了更多人。令人擔(dān)憂的是，它現(xiàn)在已經(jīng)對許多現(xiàn)有的抗瘧藥產(chǎn)生了抗藥性，這意味著迫切需要以不同方式起作用的新療法。
在PNAS上發(fā)表的研究中，科學(xué)家們開發(fā)了一套化合物，旨在阻止寄生蟲從紅血球中爆發(fā)出來，這對紅血球的復(fù)制和生命周期至關(guān)重要。他們發(fā)現(xiàn)一種化合物在人體細(xì)胞測試中特別有效。
“瘧疾寄生蟲會侵入紅細(xì)胞，并在紅細(xì)胞中復(fù)制很多次，然后才爆發(fā)進(jìn)入血液以重復(fù)該過程。正是這種循環(huán)和被感染紅細(xì)胞的堆積導(dǎo)致了這種疾病的癥狀，甚至是致命的后果，”他說。克里克(Crick)瘧疾生物化學(xué)實驗室的首席作者兼小組負(fù)責(zé)人邁克·布萊克曼(Mike Blackman)。
“如果我們能夠通過阻斷寄生蟲的出口途徑將瘧疾有效地捕獲在細(xì)胞中，那么我們就可以在疾病的軌道上阻止這種疾病，并阻止其入侵細(xì)胞的毀滅性循環(huán)。”
該化合物通過阻斷一種稱為SUB1的酶起作用，該酶對于瘧疾從紅細(xì)胞中爆發(fā)至關(guān)重要?，F(xiàn)有的抗瘧藥通過殺死細(xì)胞內(nèi)的寄生蟲起作用，因此研究人員希望這種替代藥物作用能夠克服寄生蟲已獲得的抗藥性。
重要的是，該化合物還能夠穿過紅細(xì)胞的膜和寄生蟲所在的細(xì)胞內(nèi)的隔室。
該團(tuán)隊正在繼續(xù)優(yōu)化該化合物，使其更小，更有效。如果成功的話，在將其提供給人們之前，將需要在進(jìn)一步的實驗以及動物和人體試驗中對其進(jìn)行測試，以證明它是安全有效的。
瘧疾生物化學(xué)實驗室的作者和研究員Chrislaine Withers-Martinez說：“許多現(xiàn)有的抗瘧藥都是植物衍生的，盡管它們非常有效，但我們不知道它們?nèi)绾纹鹱饔玫拇_切機(jī)制。我們數(shù)十年來的研究已經(jīng)幫助我們識別和理解對瘧疾生命周期至關(guān)重要的途徑，使我們能夠根據(jù)諸如SUB1等關(guān)鍵酶的結(jié)構(gòu)和機(jī)理合理設(shè)計新的藥物化合物。
標(biāo)簽： 瘧疾
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