Oncotarget第7期的封面內(nèi)容為圖14“通過CR進(jìn)行細(xì)胞代謝的特定重塑如何減緩酵母的時序老化的假想模型”，發(fā)表于“熱量限制產(chǎn)生了時序老化延遲的代謝模式，這在萌芽的酵母中有所不同。從由另外兩個抗神經(jīng)保護(hù)劑建立的代謝設(shè)計”，由穆罕默德等人。據(jù)報道，熱量限制和tor1Δ突變是酵母和其他真核生物中的強(qiáng)大的保護(hù)激素。
作者證明熱量限制會產(chǎn)生獨(dú)特的代謝模式。
與tor1Δ突變或石膽酸不同，它減慢了由天冬氨酸，硫酸鹽和5-甲基四氫葉酸合成硫氨基酸生物的代謝途徑。
因此，熱量限制顯著降低了蛋氨酸，S-腺苷蛋氨酸和半胱氨酸的細(xì)胞內(nèi)濃度。
他們還注意到，低熱量飲食(而不是tor1Δ突變或石膽酸)降低了細(xì)胞內(nèi)ATP，增加了ADP：ATP和AMP：ATP的比率，并在按時間順序老化的過程中提高了細(xì)胞內(nèi)ADP。該Oncotarget作者提出如何具體通過限制熱量有助于重塑細(xì)胞新陳代謝的酵母時間延緩衰老的典范。
該Oncotarget作者提出如何具體通過限制熱量有助于重塑細(xì)胞新陳代謝的酵母時間延緩衰老的典范。
康考迪亞大學(xué)(Concordia University)的弗拉基米爾·I·托捷連科(Vladimir I. Titorenko)博士說：“大量證據(jù)表明，新陳代謝是整個真核生物衰老和長壽的重要因素。”
確實(shí)，進(jìn)化上距離遙遠(yuǎn)的真核生物的健康衰老與細(xì)胞，組織，器官和生物體液中特定代謝產(chǎn)物濃度的年齡相關(guān)變化相吻合。
此外，諸如熱量限制，減少蛋白質(zhì)攝入，有限的單個氨基酸供應(yīng)以及交替進(jìn)食和禁食的飲食等飲食干預(yù)措施是強(qiáng)有力的抗神經(jīng)保護(hù)劑，可以特異性地改變各種真核生物中的細(xì)胞和生物代謝。
而且，涉及多種代謝途徑的基因的等位基因變體延緩了衰老并延長了跨物種的真核生物的壽命。
此外，針對新陳代謝的不同方面的藥理干預(yù)措施是多種真核生物中的有效的保護(hù)作用。這些干預(yù)措施包括二甲雙胍，雷帕霉素，白藜蘆醇，亞精胺等。
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