加利福尼亞州歐文市，2021 年 6 月 21 日——根據(jù) Francesco Marangoni 博士領(lǐng)導(dǎo)的一項(xiàng)新研究，涉及抑制 CTLA-4 的藥物的癌癥免疫療法也會(huì)激活不需要的反應(yīng)，這可能會(huì)自我限制其對(duì)抗腫瘤的功效。 ，生理學(xué)和生物物理學(xué)助理教授，加州大學(xué)歐文分校免疫學(xué)研究所成員。研究結(jié)果在線發(fā)表在Cell雜志上。
使用一個(gè)人自己的免疫系統(tǒng)——免疫療法——來治療癌癥也可能刺激 T 調(diào)節(jié)細(xì)胞，這對(duì)于預(yù)防自身免疫至關(guān)重要，其中身體攻擊健康細(xì)胞和組織，但限制了腫瘤的控制。檢查點(diǎn)抑制劑家族的一些抗癌藥物會(huì)阻斷分子 CTLA-4 并激活 CD8 和 CD4 效應(yīng) T 細(xì)胞，從而殺死癌癥。研究人員使用活體顯微鏡技術(shù)(一種允許對(duì)活生物體內(nèi)的細(xì)胞進(jìn)行成像的技術(shù))發(fā)現(xiàn)，CTLA-4 阻斷也會(huì)導(dǎo)致 T 調(diào)節(jié)細(xì)胞的擴(kuò)增，從而降低免疫療法的效果。
“我們對(duì)免疫療法作用機(jī)制的大部分了解都集中在身體反應(yīng)的積極方面，但這種治療針對(duì)的是整個(gè)免疫系統(tǒng)。在這項(xiàng)研究中，我們研究了 Treg 細(xì)胞如何在腫瘤塊內(nèi)被激活。我們發(fā)現(xiàn)Treg 細(xì)胞在癌癥中不斷被激活。反過來，它們使用 CTLA-4 來指示樹突狀細(xì)胞成為免疫系統(tǒng)的低效激活劑。在 CTLA-4 抑制后，樹突狀細(xì)胞變得更加活躍并促進(jìn)效應(yīng)和調(diào)節(jié) T 的功能該研究的通訊作者 Marangoni 說：“這可能會(huì)限制療效，并可能解釋某些患者免疫治療失敗的原因。”
未來的研究將集中在識(shí)別和消除其他形式的免疫治療中不需要的免疫反應(yīng)。特別是，必須開發(fā)新策略以受控方式減少 Treg 細(xì)胞的活化，以避免“致命的自身免疫”，Marangoni 說：“Treg 細(xì)胞的不加區(qū)分消耗會(huì)導(dǎo)致 CD8 和 CD4 效應(yīng) T 細(xì)胞攻擊我們的身體，并可能殺死我們。”
標(biāo)簽： 癌癥免疫療法
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