病理生理學(xué)名詞解釋?zhuān)ú±砩韺W(xué)）

關(guān)于病理生理學(xué)名詞解釋?zhuān)±砩韺W(xué)這個(gè)問(wèn)題很多朋友還不知道，今天小六來(lái)為大家解答以上的問(wèn)題，現(xiàn)在讓我們一起來(lái)看看吧！

1、一、簡(jiǎn)述DIC引起出血的機(jī)制　　(1)凝血物質(zhì)大量消耗：廣泛微血栓形成使各種凝血因子包括Fbg、FV、FⅧ、FIX、FX和血小板大量消耗　　(2)繼發(fā)性纖溶功能增強(qiáng)：纖溶功能增強(qiáng)產(chǎn)生大量PLn，PLn不但能降解Fbn/Fbg，還能水解各種凝血因子，使凝血因子進(jìn)一步減少，加劇凝血功能障礙并引起出血。

2、　　(3)纖維蛋白(原)降解產(chǎn)物的抗凝作用：PLn降解Pbs/Fbn生成各種分子大小不等的多肽組分，總稱(chēng)為纖維蛋白(原)降解產(chǎn)物(fibrin/fibrinogendegradationproducts，F(xiàn)gDP/FDP)，其中多數(shù)成分有強(qiáng)大的抗凝作用：①X、Y片段可與纖維蛋白單體(FM)形成可溶性FM復(fù)合物(solublefibrinmonomercomplex，SFMC)，阻礙FM相互間交聯(lián)以形成可溶性纖維蛋白;D片段對(duì)FM交聯(lián)聚合有抑制作用。

3、②片段Y、E有抗凝血酶作用。

4、③大部分成分能抑制血小板粘附和聚集。

5、FgDP/FDP各種成分的這類(lèi)作用，使機(jī)體止、凝血功能明顯降低，是DIC時(shí)引起出血的重要機(jī)制。

6、　　(4)血管損傷：DIC發(fā)生發(fā)展過(guò)程中，各種原始病因和繼發(fā)性引起的缺氧、酸中毒、細(xì)胞因子和自由基等多種因素的作用可導(dǎo)致微小血管管壁損傷，也是DIC出血的機(jī)制之一。

7、　　二、休克微循環(huán)淤血期發(fā)生的機(jī)制　　酸中毒使血管對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性降低　　2、組織細(xì)胞局部產(chǎn)生的擴(kuò)血管代謝產(chǎn)物增多　　3、內(nèi)毒素作用下產(chǎn)生某些擴(kuò)血管的細(xì)胞因子　　4、白細(xì)胞粘附于內(nèi)皮細(xì)胞　　5、血液濃縮，血液流變學(xué)的改變　　三、疾病發(fā)生發(fā)展一般規(guī)律有那些　　疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律主要是指各種疾病過(guò)程中一些普通存在的共同的基本規(guī)律。

8、　　損傷與抗損傷；損傷與抗損傷兩者之間相互聯(lián)系又相互斗爭(zhēng)。

9、損傷與抗損傷之間無(wú)嚴(yán)格的界線，有些變化可有雙重作用，并且可以相互轉(zhuǎn)化　　2、因果交替；因果轉(zhuǎn)化是指在原始病因作用下，機(jī)體發(fā)生某種損傷性變化，這種變化一方面作為結(jié)果，同時(shí)又作為新的原因引起新的變化，原因、結(jié)果交替出現(xiàn)，互相轉(zhuǎn)化，推動(dòng)疾病的發(fā)展，　　3、局部與整體；任何疾病，基本上都是整體疾病，任何疾病都有局部表現(xiàn)和全身反應(yīng)。

10、在疾病過(guò)程中局部與整體相互影響，相互制約。

11、　　四、腎性高血壓的機(jī)制　　（1）RAS激活：見(jiàn)于各種原因所致的腎動(dòng)脈狹窄或阻塞時(shí)，例如腎動(dòng)脈粥樣硬化（多見(jiàn)于男性老年人）、腎動(dòng)脈纖維增生性病變（多見(jiàn)于中青年）和腎動(dòng)脈先天性發(fā)育不良（見(jiàn)于兒童）等。

12、由于腎臟缺血促進(jìn)腎素分泌，激活了RAS并進(jìn)而引起高血壓。

13、　?。?）腎排水、排鈉能力減弱或喪失：多見(jiàn)于急性或慢性腎實(shí)質(zhì)廣泛性病變時(shí)（如急性或慢性腎炎、腎盂腎炎、多囊腎等），由于大量腎單位喪失了排水、排鈉能力，而剩余腎單位又不能充分代償，結(jié)果導(dǎo)致鈉水潴留、血容量增加和心輸出量增大，產(chǎn)生高血壓。

14、　?。?）腎減壓物質(zhì)生成減少：腎不但分泌加壓物質(zhì)，腎髓質(zhì)間質(zhì)細(xì)胞還分泌多種減壓物質(zhì)，如前列腺素E2（PGE2）和具有抗高血壓作用脂質(zhì)等物質(zhì)。

15、這些物質(zhì)都具有排、擴(kuò)血管和降低交感神經(jīng)活性的作用，和RAS既互相對(duì)抗又維持著平衡。

16、　　五、簡(jiǎn)述肝性腦病時(shí)，假性神經(jīng)遞質(zhì)的產(chǎn)生及導(dǎo)致昏迷的機(jī)制　　食物蛋白質(zhì)在消化道水解產(chǎn)生氨基酸-苯丙氨酸和酪氨酸，又經(jīng)腸道脫羧酶作用，產(chǎn)生苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，當(dāng)肝功能?chē)?yán)重障礙時(shí)，由于肝臟解毒功能低下，或經(jīng)側(cè)支循環(huán)繞過(guò)肝臟直接進(jìn)入體循環(huán)，血中苯乙醇胺和羥苯乙醇胺濃度增高。

17、苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，這兩種物質(zhì)在化學(xué)結(jié)構(gòu)上與正常神經(jīng)遞質(zhì)-去相似。

18、因此增多時(shí)，可取代，被腎上腺素能神經(jīng)元所攝取，但其被釋放后的生理效應(yīng)弱于去甲腎上腺素和多巴胺。

19、因此，腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的喚醒功能不能維持，發(fā)生昏迷。

本文分享完畢，希望對(duì)大家有所幫助。

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