導(dǎo)讀 血管生成是在生理(組織修復(fù),繁殖等)和病理性(心肌梗塞,糖尿病性視網(wǎng)膜病,癌癥等)條件下均被激活的新血管形成過程。該過程由內(nèi)皮細(xì)胞進(jìn)行
血管生成是在生理(組織修復(fù),繁殖等)和病理性(心肌梗塞,糖尿病性視網(wǎng)膜病,癌癥等)條件下均被激活的新血管形成過程。該過程由內(nèi)皮細(xì)胞進(jìn)行,包括其增殖,遷移和在試管中的排列。血管生成調(diào)節(jié)是精確的,并且主要由促血管生成因子介導(dǎo),例如血管內(nèi)皮生長因子(VEGF),后者又促進(jìn)不同的信號傳導(dǎo)途徑,導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)Ca2 +濃度增加。
塞維利亞生物醫(yī)學(xué)研究所(IBiS)心血管病理生理學(xué)小組的研究人員正是針對這一點(diǎn),表明抑制某些參與該通路調(diào)控的蛋白質(zhì)會嚴(yán)重影響血管的正常發(fā)育。具體而言,這些研究人員首次證明了SARAF(一種SOCE調(diào)節(jié)蛋白)和Orai1(一種形成SOCE通道孔的亞基)參與了VEGF介導(dǎo)的內(nèi)皮細(xì)胞激活。同樣,研究小組也顯示了這種Ca2 +途徑在新生小鼠新血管形成和視網(wǎng)膜血管形成發(fā)展中的重要性。因此,
這項(xiàng)研究是由西班牙國家研究機(jī)構(gòu)(Agencia Estatal deInvestigación)資助的,是與埃斯特雷馬杜拉大學(xué)的Rosado博士和法國波爾多大學(xué)的Khatib博士(LAMC INSERM 1029)合作的結(jié)果。
標(biāo)簽: 血管生成
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