加利福尼亞大學圣地亞哥分校醫(yī)學院的研究人員發(fā)現(xiàn)了一種導致SAV-CoV-2(導致的)劫持人類細胞機制以鈍化免疫反應，使其建立感染，復制并引起疾病的方法。 。
簡而言之，該病毒的基因組被一種特殊的標記物標記了一種人類酶，該酶指示免疫系統(tǒng)停止運轉(zhuǎn)，同時又增加了SARS-CoV-2用作“門把手”的表面蛋白的產(chǎn)量。進入細胞。
這項研究于2021年4月22日發(fā)表在《細胞報告》上，該研究為新的抗病毒免疫療法奠定了基礎-這些療法通過增強患者的免疫系統(tǒng)而不是直接殺死病毒來發(fā)揮作用。
加州大學圣地亞哥分校醫(yī)學院兒科遺傳學系主任兼教授塔里克·拉納(Tariq Rana)博士說：“使用宿主機同時進入隱身模式并進入更多細胞內(nèi)，這種病毒非常聰明。”和摩爾斯癌癥中心。“我們對病毒如何在體內(nèi)建立自己的了解越多，我們就越有能力破壞它。”
在人類細胞中，基因(DNA)被轉(zhuǎn)錄為RNA，然后被翻譯為蛋白質(zhì)，即構(gòu)成大多數(shù)細胞的分子。但這并不總是那么簡單。細胞可以化學修飾RNA以影響蛋白質(zhì)的產(chǎn)生。這些修飾之一是向腺苷中添加甲基，腺苷是組成RNA的構(gòu)件之一。這種修飾被稱為N6-甲基腺苷(m6A)，在人類和其他生物(包括病毒)中很常見。
與人類相反，某些病毒的整個基因組，包括SARS-CoV-2，都是由RNA而不是DNA組成的。并沒有攜帶將其翻譯成蛋白質(zhì)的機制，而是讓人類細胞來完成這項工作。
Rana和他的團隊先前發(fā)現(xiàn)，m6A在HIV和Zika病毒感染中起著重要作用。在他們的最新研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)人類酶METTL3添加了甲基，從而將m6A引入SARS-CoV-2的RNA中。這種修飾可以防止病毒的RNA觸發(fā)稱為細胞因子的炎癥分子。令團隊驚訝的是，METL3的活性還導致前病毒基因的表達增加-那些編碼SARS-CoV-2復制和生存所需的蛋白質(zhì)的基因，例如ACE2，該病毒可用于進入人類細胞的細胞表面受體。
拉娜說：“我們的細胞為什么能像這樣幫助病毒，還有待觀察。”
當研究小組在實驗室中使用基因沉默或其他方法從細胞中去除METTL3時，他們看到了相反的結(jié)果-一種稱為RIG1的促炎分子與病毒RNA結(jié)合，產(chǎn)生了更多的炎性細胞因子，并且抑制了促病毒基因。最終，抑制METTL3抑制了病毒復制。
標簽： SARSCoV2
免責聲明：本文由用戶上傳，如有侵權請聯(lián)系刪除！