加利福尼亞州拉霍亞-2021年5月19日-桑福德·伯納姆·普雷比斯醫(yī)學(xué)發(fā)現(xiàn)研究所的科學(xué)家領(lǐng)導(dǎo)的一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)了一種腫瘤標(biāo)志物，可用于預(yù)測哪些乳腺癌患者將對內(nèi)分泌治療產(chǎn)生抵抗力。這項(xiàng)研究提供了一種選擇針對HER2的新療法，HER2是一種促進(jìn)癌細(xì)胞生長的蛋白質(zhì)，有助于避免疾病復(fù)發(fā)或內(nèi)分泌敏感疾病的發(fā)展。
這項(xiàng)研究發(fā)表在“自然通訊”雜志上。
接近80%的乳腺腫瘤為雌激素受體(ER)陽性。數(shù)十年來，這些腫瘤已通過抗雌激素(內(nèi)分泌)療法進(jìn)行了治療，以降低雌激素水平并幫助減緩癌癥的生長。約20%的乳腺癌在診斷時也是HER2陽性的，并且這些腫瘤往往更具侵襲性和快速生長，因?yàn)镠ER2是一種受體，在活躍時會促進(jìn)乳腺癌細(xì)胞的快速生長。
助理教授Svasti Haricharan博士說：“我們知道有一小部分患者最初被診斷為ER陽性，HER2陰性的乳腺腫瘤，但是在接受內(nèi)分泌治療后，他們的腫瘤會轉(zhuǎn)變?yōu)镠ER2陽性。”桑福德·伯納姆·普雷比斯(Sanford Burnham Prebys)的衰老，癌癥和免疫腫瘤學(xué)計劃的研究者，也是該研究的資深作者。“不幸的是，這釋放了HER2的有害作用，患者對內(nèi)分泌治療產(chǎn)生抵抗力，導(dǎo)致復(fù)發(fā)，轉(zhuǎn)移和死亡。”
傳統(tǒng)的內(nèi)分泌療法對這些患者無濟(jì)于事，Haricharan的團(tuán)隊研究了MLH1和PMS2這兩個基因如何影響HER2活性。這些基因是“修復(fù)” DNA錯誤的生物系統(tǒng)的一部分-但它們在抑制HER2中也起著關(guān)鍵作用。當(dāng)這些基因關(guān)閉時，一旦患者接受標(biāo)準(zhǔn)的護(hù)理內(nèi)分泌治療，HER2就會被激活。
“幸運(yùn)的是，目前已經(jīng)針對結(jié)直腸癌和子宮內(nèi)膜癌常規(guī)進(jìn)行了MLH1和PMS2活性測試，” Haricharan實(shí)驗(yàn)室的研究助理，該論文的第一作者Nindo Punturi說。“如果我們將這些測試轉(zhuǎn)移到新診斷的乳腺癌病例中，我們可以確定哪些患者可能會從早期的HER2靶向治療中受益-基本上在HER2活性開始之前就將其關(guān)閉了。”
標(biāo)簽： 腫瘤標(biāo)志物
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