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難治性乳腺癌的潛在藥物靶點(diǎn):RNA結(jié)合蛋白

導(dǎo)讀 在癌癥研究中,一個(gè)共同的目標(biāo)是找到關(guān)于癌細(xì)胞的一些東西——某種分子——驅(qū)動(dòng)它們的生存能力,并確定該分子是否可以被藥物抑制,阻止腫瘤

在癌癥研究中,一個(gè)共同的目標(biāo)是找到關(guān)于癌細(xì)胞的一些東西——某種分子——驅(qū)動(dòng)它們的生存能力,并確定該分子是否可以被藥物抑制,阻止腫瘤生長。更好的是:該分子不存在于健康細(xì)胞中,因此它們不會(huì)受到新療法的影響。

這種方法已經(jīng)取得了很多進(jìn)展,稱為分子靶向癌癥治療。目前的一些癌癥治療方法會(huì)抑制變得過度活躍的酶,從而使細(xì)胞增殖、擴(kuò)散和存活超出正常范圍。挑戰(zhàn)在于許多已知的癌癥驅(qū)動(dòng)分子是“不可成藥的”,這意味著它們的類型、形狀或位置阻止藥物與其結(jié)合。

加州大學(xué)圣地亞哥分校醫(yī)學(xué)院的研究人員現(xiàn)在正在探索 RNA 結(jié)合蛋白的治療潛力,這是一個(gè)相對未開發(fā)的癌癥驅(qū)動(dòng)分子家族?;?(DNA) 轉(zhuǎn)錄成 RNA 后,這些蛋白質(zhì)提供了額外的細(xì)胞控制層,確定哪些 RNA 拷貝被翻譯成其他蛋白質(zhì),哪些不翻譯。像許多控制細(xì)胞生長的分子系統(tǒng)一樣,RNA 結(jié)合蛋白在發(fā)生故障時(shí)會(huì)促進(jìn)腫瘤的發(fā)展。

在他們于 2021 年 7 月 2 日發(fā)表在Molecular Cell 上的最新研究中,加州大學(xué)圣地亞哥分校醫(yī)學(xué)院團(tuán)隊(duì)在人體細(xì)胞和小鼠模型中發(fā)現(xiàn),RNA 結(jié)合蛋白代表了一類新的癌癥藥物靶點(diǎn),包括三陰性乳腺癌,一種特別難以治療的癌癥,因?yàn)樗狈Υ蠖鄶?shù)其他分子藥物靶點(diǎn)。

一種特別突出的 RNA 結(jié)合蛋白:YTHDF2。當(dāng)研究人員從移植到小鼠體內(nèi)的人類三陰性乳腺腫瘤中通過基因去除 YTHDF2 時(shí),腫瘤體積縮小了大約 10 倍。

“我們很高興 RNA 結(jié)合蛋白看起來可能成為癌癥的新型藥物靶點(diǎn),”資深作者、加州大學(xué)圣地亞哥分校醫(yī)學(xué)院細(xì)胞和分子醫(yī)學(xué)教授 Gene Yeo 博士說。“我們還不確定在這種情況下它們有多么容易吸毒,但我們已經(jīng)建立了一個(gè)堅(jiān)實(shí)的框架來開始探索它們。”

Yeo 與他實(shí)驗(yàn)室的研究生 Jaclyn Einstein 博士一起領(lǐng)導(dǎo)了這項(xiàng)研究。愛因斯坦將加入一家從實(shí)驗(yàn)室分拆出來的初創(chuàng)公司,以探索 YTHDF2 的成藥性。

Yeo 的團(tuán)隊(duì)長期以來一直在研究 RNA 結(jié)合蛋白在許多其他疾病中的作用。例如,在 2016 年,他們發(fā)現(xiàn)一種此類蛋白質(zhì)的突變通過擾亂關(guān)鍵的細(xì)胞信息系統(tǒng)而導(dǎo)致 ALS。

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