增強(qiáng)人體自身的抗病免疫通路可以為絕望地尋找新的結(jié)核病治療方法提供答案。
結(jié)核病仍然代表著巨大的全球疾病負(fù)擔(dān)，是全球十大死因之一。
該研究由 WEHI 的 Michael Stutz 博士和 Marc Pellegrini 教授領(lǐng)導(dǎo)并發(fā)表在Immunity 上，該研究揭示了感染結(jié)核病細(xì)菌的細(xì)胞如何死亡，并且在臨床前模型中使用新藥物來增強(qiáng)特定形式的細(xì)胞死亡降低了疾病的嚴(yán)重程度。
乍看上去
研究人員能夠證明感染了結(jié)核菌的細(xì)胞具有功能性凋亡細(xì)胞死亡途徑，并顯示了它們?cè)趯?duì)抗嚴(yán)重疾病方面的重要性。
使用臨床前模型，研究人員能夠?qū)㈥P(guān)鍵的凋亡途徑確定為新療法的靶點(diǎn)，從而可以通過稱為 IAP 抑制劑的藥物殺死受感染的細(xì)胞。
該研究表明，宿主導(dǎo)向療法對(duì)結(jié)核病等感染是可行的，這在抗生素耐藥性廣泛的時(shí)代很重要。
對(duì)抗抗生素耐藥性
結(jié)核病是由感染肺部的細(xì)菌引起的，通過空氣在人與人之間傳播?？箵艚Y(jié)核病的一個(gè)挑戰(zhàn)是導(dǎo)致該疾病的細(xì)菌對(duì)大多數(shù)抗生素治療產(chǎn)生了耐藥性，導(dǎo)致需要新的治療方法。
肺結(jié)核菌在肺部免疫細(xì)胞內(nèi)生長(zhǎng)。細(xì)胞抵御這些“細(xì)胞內(nèi)”病原體的方法之一是經(jīng)歷一種稱為細(xì)胞凋亡的細(xì)胞死亡形式——破壞細(xì)胞以及其中的微生物。
使用臨床前模型，研究人員依次刪除了關(guān)鍵的細(xì)胞凋亡效應(yīng)物，以證明它們?cè)诳刂平Y(jié)核病感染中的作用。這表明一部分被結(jié)核病感染的細(xì)胞可能會(huì)因細(xì)胞凋亡而死亡——這為控制疾病開辟了新的機(jī)會(huì)。
標(biāo)簽： 結(jié)核病
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