線粒體代謝過程中的錯誤是導致帕金森氏癥和阿爾茨海默氏癥等多種疾病的原因?？茖W家們需要找出必要的構建塊是如何被輸入到這些細胞區(qū)域的復雜生化裝置中的。TOM 復合體(線粒體外膜的轉位酶)被認為是通往線粒體的門戶，眾所周知，線粒體是細胞的動力源。由弗萊堡大學生物化學和分子生物學研究所的 Chris Meisinger 教授領導的工作組現在已經在人體細胞中證明了信號分子如何控制這個門。一種稱為 DYRK1A 的信號蛋白改變了 TOM 的分子機制，使其對細胞代謝重要的酶更具滲透性。
發(fā)育障礙的新
視角 在自閉癥、小頭畸形和唐氏綜合癥等神經發(fā)育障礙中，DYRK1A 存在缺陷。“與線粒體的聯系是新的。這些結果使我們能夠更好地了解這些疾病并制定治療策略，”Meisinger 團隊成員 Adinarayana Marada 博士說。
“長期以來，研究人員認為 TOM 復合物是線粒體膜中的一種剛性結構，其門總是敞開的，”Meisinger 解釋說。他的團隊最近展示了面包酵母中的信號機制，該機制根據細胞的代謝狀態(tài)或對突然壓力的反應來改變 TOM 復合物的亞基。通過這種方式，細胞可以特異性地控制前體蛋白的流入，以構建新陳代謝的元素，并且可以使線粒體的功能適應改變的細胞狀態(tài)。這種機制是否也存在于人類中以前是未知的。
DYRK1A 作用于 TOM 復合體
該研究的第一作者，Meisinger 研究小組的 Corvin Walter 博士和 Adinarayana Marada 博士開發(fā)了一種系統(tǒng)方法來追蹤信號機制，例如在人類中由蛋白激酶觸發(fā)的機制。幾年來，他們使用細胞生物學和生物信息學方法測試了候選物，并發(fā)現了他們正在尋找的東西——DYRK1A，一種這樣的蛋白激酶，作用于 TOM 復合物。“有了這個，我們實際上在大海撈針中找到了針，”沃爾特說。
標簽： 細胞
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