德克薩斯大學休斯頓健康科學中心 (UTHealth) 的一個合作研究小組 今天在《自然代謝》雜志上發(fā)表了這項研究的主題，該研究的主題是揭示肥胖、衰老、端粒長度和代謝疾病之間的聯(lián)系。
端粒充當染色體末端的保護帽，以防止它們在細胞分裂過程中出現(xiàn)復制錯誤。每當染色體自我復制時，端粒就會縮短。當端粒變得太短時，細胞就無法再安全地復制其染色體并變得停滯或衰老。這種縮短與衰老過程和退行性疾病的發(fā)展有關(guān)。
“最近的研究還表明，肥胖引起的代謝疾病(例如 2 型糖尿病)與進入不可逆增殖停滯狀態(tài)的衰老細胞積累之間存在聯(lián)系，”該研究的主要作者、教授 Mikhail Kolonin 博士說。以及 UTHealth 麥戈文醫(yī)學院代謝疾病研究杰出大學主席 Harry E. Bovay, Jr.。“干細胞過度分裂導致端?？s短，可能導致細胞衰老。”
目前尚不清楚過度喂養(yǎng)和肥胖如何與細胞衰老機制相關(guān)。作者假設(shè)，過度喂養(yǎng)會導致干細胞過度增殖和端粒磨損，使脂肪細胞容易過早衰老和組織功能障礙。
代謝和退行性疾病中心主任科洛寧說：“到目前為止，我們還無法在實驗室小鼠中研究這一過程，因為它們的端粒異常長，不足以縮短到在其壽命內(nèi)引發(fā)復制性衰老。”麥戈文醫(yī)學院布朗基金會預防人類疾病分子醫(yī)學研究所。
端粒酶可以防止端?？s短，端粒酶是一種在每次細胞分裂時重建端粒的酶。該小組創(chuàng)造了干細胞中端粒酶基因失活的小鼠，這些干細胞產(chǎn)生脂肪細胞，即脂肪組織的脂質(zhì)儲存細胞。模擬臨床觀察，這些小鼠的脂肪組織經(jīng)歷了復制性衰老，并因高熱量飲食而進一步惡化，并發(fā)展為 2 型糖尿病。
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