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幽門螺旋桿菌感染吃什么藥效果好(幽門螺旋桿菌感染)

導(dǎo)讀 關(guān)于幽門螺旋桿菌感染吃什么藥效果好,幽門螺旋桿菌感染這個(gè)問(wèn)題很多朋友還不知道,今天小六來(lái)為大家解答以上的問(wèn)題,現(xiàn)在讓我們一起來(lái)看看

關(guān)于幽門螺旋桿菌感染吃什么藥效果好,幽門螺旋桿菌感染這個(gè)問(wèn)題很多朋友還不知道,今天小六來(lái)為大家解答以上的問(wèn)題,現(xiàn)在讓我們一起來(lái)看看吧!

1、近二十多年的研究發(fā)現(xiàn),幽門螺桿菌感染是慢性活動(dòng)性胃炎、消化性潰瘍、胃黏膜相關(guān)淋巴組織(MALT) 淋巴瘤和胃癌的主要致病因素。

2、1994年世界衛(wèi)生組織/國(guó)際癌癥研究機(jī)構(gòu) (WHO/IARC) 將幽門螺桿菌定為Ⅰ類致癌原。

3、 ◆Hp感染 Hp進(jìn)入胃后,借助菌體一側(cè)的鞭毛提供動(dòng)力穿過(guò)黏液層。

4、研究表明,Hp在粘稠的環(huán)境下具有極強(qiáng)的運(yùn)動(dòng)能力,強(qiáng)動(dòng)力性是Hp致病的重要因素。

5、Hp到達(dá)上皮表面后,通過(guò)粘附素,牢牢地與上皮細(xì)胞連接在一起,避免隨食物一起被胃排空。

6、并分泌過(guò)氧化物歧化酶(SOD)和過(guò)氧化氫酶,以保護(hù)其不受中性粒細(xì)胞的殺傷作用。

7、Hp富含尿素酶,通過(guò)尿素酶水解尿素產(chǎn)生氨,在菌體周圍形成“氨云”保護(hù)層,以抵抗胃酸的殺滅作用。

8、 ◆Hp與胃炎 正常情況下,胃壁有一系列完善的自我保護(hù)機(jī)制(胃酸、蛋白酶的分泌功能,不溶性與可溶性粘液層的保護(hù)作用,有規(guī)律的運(yùn)動(dòng)等),能抵御經(jīng)口而入的千百種微生物的侵襲。

9、自從在胃粘膜上皮細(xì)胞表面發(fā)現(xiàn)了hp以后,才認(rèn)識(shí)到hp幾乎是能夠突破這一天然屏障的唯一元兇。

10、goodwin把Hp對(duì)胃粘膜屏障在破壞作用比喻作對(duì)“屋頂”的破壞給屋內(nèi)造成災(zāi)難那樣的后果,故稱為“屋漏”學(xué)說(shuō)。

11、目前對(duì)hp感染的研究能歸入這一學(xué)說(shuō)的資料最多。

12、主要包括:①使hp穿透粘液層在胃上皮細(xì)胞表面定居的因素;②對(duì)胃上皮細(xì)胞等起破壞作用的毒素因子;③各種炎癥細(xì)胞及炎癥介質(zhì);④免疫反應(yīng)物質(zhì)等。

13、 這些因素構(gòu)成hp感染的基本病理變化,即各種類型的急、慢性胃炎。

14、其中近年來(lái)得到最重要關(guān)注的是空泡毒素vaca、細(xì)胞毒素相關(guān)蛋白質(zhì)caga,和尿素酶等的作用及其分子生物學(xué)研究。

15、 ◆Hp與消化性潰瘍 hp感染明顯地增加了發(fā)生十二指腸和胃潰瘍的危險(xiǎn)性。

16、大約1/6 hp感染者可能發(fā)生消化性潰瘍病。

17、治療hp感染可加速潰瘍的愈合和大大降低潰瘍的復(fù)發(fā)率。

18、不用抑酸劑,單用抗hp藥物治療,表明也能有效地治愈胃和十二指腸潰瘍。

19、hp感染已經(jīng)與一些引起潰瘍病的原因找到了聯(lián)系。

20、例如:胃酸增加、十二指腸胃化生、粘膜屏障性質(zhì)的改變、胃竇粘膜產(chǎn)生炎癥代謝產(chǎn)物等。

21、這些患者中的發(fā)現(xiàn)已在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中得到初步證明。

22、實(shí)際上消化性潰瘍涉及幾個(gè)復(fù)雜的相互作用的機(jī)制。

23、如細(xì)菌的毒力因素(vaca和caga等),宿主的反應(yīng)性(例:如易感性的遺傳、十二指腸上皮的胃化生、粘膜屏障和炎癥的相互作用、泌酸反應(yīng)、神經(jīng)調(diào)節(jié)作用)和環(huán)境因素(例如飲食、獲得感染的年齡)的綜合作用導(dǎo)致潰瘍的最后結(jié)果。

24、過(guò)去臨床上對(duì)潰瘍的發(fā)生有一句諺語(yǔ),叫“no acid,no ulcer”。

25、現(xiàn)在,從現(xiàn)代理論來(lái)看,“no hp,no ulcer”應(yīng)得到更多地強(qiáng)調(diào)。

26、 ◆Hp與胃癌 從近年來(lái)對(duì)Hp感染的大量研究中提出了許多Hp致胃癌的可能機(jī)制:①細(xì)菌的代謝產(chǎn)物直接轉(zhuǎn)化粘膜;②類同于病毒的致病機(jī)制,hp dna的某些片段轉(zhuǎn)移入宿主細(xì)胞,引起轉(zhuǎn)化;③hp引起炎癥反應(yīng),其本身具有基因毒性作用。

27、在這些機(jī)制中,后者似乎與最廣泛的資料是一致的。

28、感染Hp后,大多數(shù)患者表現(xiàn)隱匿,無(wú)細(xì)菌感染的全身癥狀,也常無(wú)胃炎的急性期癥狀,臨床上患者往往以慢性胃炎、消化性潰瘍等表現(xiàn),就診從吞食活菌自愿者試驗(yàn)結(jié)果可見,感染先引起急性胃炎未治療或未徹底治療而發(fā)展為慢性胃炎。

29、與幽門螺桿菌有關(guān),胃黏膜正常的志愿者,口服HP混懸液可造成胃炎癥狀和病理改變。

30、患慢性胃炎時(shí)HP檢出率非常高,而胃黏膜正常者則不能檢出此菌。

31、慢性胃炎病人血清中HP抗體明顯增高,胃液中可檢出抗HP免疫球蛋白,這表明HP是有致病性的抗原(病原體)。

32、針對(duì)HP進(jìn)行治療,會(huì)使慢性胃炎病人胃黏膜明顯改善。

本文分享完畢,希望對(duì)大家有所幫助。

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