由Angus Cameron 博士領(lǐng)導(dǎo)的倫敦瑪麗女王大學(xué)Barts Cancer Institute (BCI) 的研究人員找到了一種通過靶向胰腺腫瘤中發(fā)現(xiàn)的非癌細胞類型來調(diào)節(jié)胰腺癌侵襲行為的方法。今天發(fā)表在《細胞報告》上的研究結(jié)果為胰腺癌進展的生物學(xué)提供了寶貴的見解，并有助于推動癌癥治療的改進。
胰腺癌腫瘤被稱為基質(zhì)的致密“疤痕組織”包圍，基質(zhì)形成不可穿透的屏障，限制藥物和免疫細胞進入腫瘤。出于這個原因，眾所周知，胰腺癌難以治療，并且在治療多種癌癥類型(例如免疫療法)中顯示出前景的藥物在治療胰腺癌方面的療效有限。
Angus Cameron 博士和他的團隊對稱為成纖維細胞的非癌細胞在調(diào)節(jié)胰腺癌生物學(xué)中的作用感興趣。成纖維細胞構(gòu)成胰腺腫瘤基質(zhì)的大部分，并且是可移動的侵入性細胞，可以幫助癌細胞逃離腫瘤并擴散到全身。
在這項研究中，研究小組著手確定靶向成纖維細胞的行為，通過阻斷對激活成纖維細胞運動很重要的蛋白質(zhì) (PKN2) 的表達，是否可以改變胰腺癌的發(fā)展方式并可能阻止癌癥擴散。
這項研究得到了慈善機構(gòu)全球癌癥研究、胰腺癌研究基金、英國胰腺癌、英國癌癥研究和醫(yī)學(xué)科學(xué)院的支持。
控制胰腺癌腫瘤的“看門人”
使用胰腺癌細胞系和胰腺癌的臨床前模型，該團隊阻斷了成纖維細胞內(nèi) PKN2 的表達。PKN2 的缺失阻止了成纖維細胞的移動和侵襲性，但令人驚訝的是，它促進了癌細胞的侵襲，這意味著臨床前模型中的腫瘤生長得更加積極。
進一步的研究發(fā)現(xiàn)，阻斷 PKN2 可以防止成纖維細胞活化成可移動的侵襲性狀態(tài)，而是將它們轉(zhuǎn)變?yōu)榇龠M炎癥的不同類型的成纖維細胞。
據(jù)報道，炎癥(身體免疫系統(tǒng)的激活)使腫瘤更具侵襲性，但也可能對通過鼓勵身體免疫細胞對抗癌癥起作用的免疫療法更敏感。研究結(jié)果表明，盡管在成纖維細胞中靶向 PKN2 會使胰腺腫瘤更具侵襲性，但它也可能使它們對免疫療法更具反應(yīng)性。
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