對阿爾茨海默病 (AD) 的新研究表明，繼發(fā)性感染和新的炎癥事件會放大大腦的免疫反應(yīng)并影響小鼠和人類的記憶——即使這些繼發(fā)性事件發(fā)生在大腦之外。
科學(xué)家們認(rèn)為，由于 AD 引起的炎癥，關(guān)鍵的腦細(xì)胞(星形膠質(zhì)細(xì)胞和小膠質(zhì)細(xì)胞)已經(jīng)處于活躍狀態(tài)，這項(xiàng)新研究表明，繼發(fā)性感染會在這些細(xì)胞中引發(fā)過度反應(yīng)，從而產(chǎn)生連鎖反應(yīng)。對大腦節(jié)律和認(rèn)知的影響。
在這項(xiàng)剛剛發(fā)表在阿爾茨海默病協(xié)會期刊阿爾茨海默病與癡呆癥上的研究中，經(jīng)過改造以顯示 AD 特征的小鼠暴露于急性炎癥事件中，以觀察對腦部炎癥、神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)功能和記憶的下游影響。
這些小鼠的星形膠質(zhì)細(xì)胞和小膠質(zhì)細(xì)胞的輸出出現(xiàn)了新的變化，并出現(xiàn)了新的認(rèn)知障礙和擾亂的“腦節(jié)律”，這在健康、年齡匹配的小鼠中是沒有的。這些新出現(xiàn)的認(rèn)知變化類似于譫妄等急性和令人痛苦的精神障礙，經(jīng)常發(fā)生在老年患者身上。
盡管很難在患者身上復(fù)制這些發(fā)現(xiàn)，但該研究還表明，死于急性全身性感染的 AD 患者的大腦中 IL-1β 水平升高，IL-1β 是一種促炎分子，對于引起增強(qiáng)的免疫反應(yīng)和新的免疫反應(yīng)很重要。在 AD 小鼠中看到的起始中斷。
三一生物化學(xué)與免疫學(xué)學(xué)院和三一生物醫(yī)學(xué)科學(xué)研究所副教授 Colm Cunningham 領(lǐng)導(dǎo)了這項(xiàng)研究。他說：
“阿爾茨海默病是最常見的癡呆癥形式，影響 60 歲以上人群中的 5% 以上，這種令人痛苦、虛弱的疾病給全球大量人帶來了困難。我們對這種疾病及其進(jìn)展了解得越多越好我們有機(jī)會治療那些患有它的人。我們相信我們的工作在幾個(gè)方面增加了這個(gè)知識庫。首先，我們表明受阿爾茨海默氏癥影響的大腦更容易受到急性炎癥事件的影響，即使它們發(fā)生在大腦之外.
將其置于 AD 緩慢發(fā)展的背景下，我們提出，現(xiàn)在在多個(gè)細(xì)胞群中看到的這些過敏反應(yīng)可能導(dǎo)致老年患者急性疾病后的負(fù)面結(jié)果，包括譫妄發(fā)作和認(rèn)知軌跡加速在癡呆之前或期間出現(xiàn)譫妄的患者中已經(jīng)觀察到了這一點(diǎn)。”
標(biāo)簽： 阿爾茨海默病
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