在已知的所有不同類型的癌癥中，一種稱為胰腺導(dǎo)管腺癌 (PDAC) 的胰腺癌亞型是最具侵襲性和致命性的。這種疾病始于構(gòu)成胰腺中某些小導(dǎo)管的細(xì)胞，并默默地發(fā)展，通常不會(huì)引起任何癥狀，直到晚期腫瘤實(shí)際上阻塞了這些導(dǎo)管或擴(kuò)散到其他地方。PDAC 不僅難以診斷，而且對(duì)可用治療也非常無反應(yīng)。特別是，研究人員已經(jīng)注意到，PDAC 細(xì)胞通?？梢酝ㄟ^很大程度上未知的機(jī)制在放射治療中存活下來。
國立量子與放射科學(xué)與技術(shù)研究所放射與癌癥生物學(xué)小組的一部分，Sumitaka Hasegawa 博士及其同事 Motofumi Suzuki 和 Mayuka Anko 目前正在研究是什么使 PDAC 細(xì)胞具有如此強(qiáng)的抗輻射性，以及是否有辦法突破他們的防線。在發(fā)表在《國際放射腫瘤學(xué)、生物學(xué)、物理學(xué)雜志》上的最新研究中，他們?cè)O(shè)法揭開了 PDAC 治療抵抗、細(xì)胞周期和稱為自噬的過程之間奇怪關(guān)系背后的一些謎團(tuán)——或“自我消化。”
我們體內(nèi)的每個(gè)細(xì)胞都是無數(shù)細(xì)胞周期完成的結(jié)果，從一個(gè)細(xì)胞分裂到下一個(gè)細(xì)胞分裂。每個(gè)細(xì)胞周期，如圖 1 所示，是一個(gè)化學(xué)編排的階段序列，其中大量蛋白質(zhì)主動(dòng)控制細(xì)胞的生長并確保它安全分裂。當(dāng)遇到 DNA 損傷時(shí)，細(xì)胞周期在所謂的 G2 檢查點(diǎn)停止，分裂被推遲，直到問題得到解決。在包括 PDAC 在內(nèi)的許多類型的癌癥中，G2 檢查點(diǎn)在輻射后被強(qiáng)烈激活，這已被證明會(huì)增加對(duì)治療的抵抗力。
標(biāo)簽： 胰腺癌細(xì)胞
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