多年來，為查明阿爾茨海默氏病的潛在原因進(jìn)行的研究一直集中在AD患者大腦中發(fā)現(xiàn)的斑塊上。但是，旨在消除這種積聚的療法在恢復(fù)認(rèn)知功能方面無效，這表明這種積聚可能是AD的副作用，而不是原因本身。
由楊百翰大學(xué)的一組研究人員領(lǐng)導(dǎo)的一項新研究發(fā)現(xiàn)，細(xì)胞水平上的另一種理論獲得了新的支持，這種理論的強(qiáng)度正在不斷提高：阿爾茨海默氏病實際上可能是大腦代謝功能障礙的結(jié)果。換句話說，越來越多的證據(jù)表明飲食和生活方式是阿爾茨海默氏病的核心。
BYU生理學(xué)和發(fā)育生物學(xué)教授Benjamin Bikman說：“阿爾茨海默氏病越來越多地被稱為大腦或3型糖尿病的胰島素抵抗。”“我們的研究表明，至少在某種程度上，這種生活方式可能源于這種疾病。”
對于這項發(fā)表在學(xué)術(shù)論文《阿爾茨海默氏癥和癡呆癥》上的新研究，BYU研究小組檢查了240個驗尸后受阿爾茨海默氏病影響的大腦中的RNA序列。他們專門研究了兩種新陳代謝過程中神經(jīng)系統(tǒng)支持細(xì)胞的基因表達(dá)：葡萄糖代謝，其中的碳水化合物被分解以提供能量，以及所謂的酮體分解代謝。
酮分解代謝涉及大腦從酮中產(chǎn)生能量，酮是激素胰島素低而我們體內(nèi)燃燒相對大量脂肪時在體內(nèi)產(chǎn)生的分子。流行的“酮飲食”以該過程命名，因為低碳水化合物，高蛋白飲食會降低胰島素水平，并使人體燃燒脂肪而不是碳水化合物，并產(chǎn)生酮。
研究人員發(fā)現(xiàn)，在以前的阿爾茨海默氏病患者的大腦神經(jīng)系統(tǒng)支持細(xì)胞中存在廣泛的葡萄糖代謝損害，但酮酵解代謝損害有限。這一發(fā)現(xiàn)意義重大，因為大腦就像一個混合引擎，具有從葡萄糖或酮中獲取燃料的能力，但是在研究的阿爾茨海默氏癥大腦中，大腦利用葡萄糖的能力似乎存在根本的遺傳缺陷。
比克曼說：“我們已經(jīng)將大腦的混合動力引擎轉(zhuǎn)變?yōu)閱稳剂舷到y(tǒng)，但這種系統(tǒng)無法蓬勃發(fā)展。”“因此，大腦的葡萄糖使用能力逐漸變得不足，現(xiàn)在正在大聲呼救;它在充足的食物中餓死了。身體在葡萄糖的海洋中游泳，但是大腦可以做到”不要用它。
標(biāo)簽： 遺傳缺陷
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