阿爾茨海默氏病的特征是tau蛋白在大腦中異常積累和擴(kuò)散。一項(xiàng)國(guó)際研究現(xiàn)在可以顯示出tau是如何根據(jù)四種不同的模式傳播的，從而導(dǎo)致不同的癥狀以及受影響的個(gè)體的不同預(yù)后。該研究發(fā)表在《自然醫(yī)學(xué)》上。
“與迄今為止我們對(duì)tau在腦內(nèi)的傳播的解釋相反，這些發(fā)現(xiàn)表明，tau在腦內(nèi)的病理學(xué)至少根據(jù)四種不同的模式而變化。這表明阿爾茨海默氏病是一種比以前認(rèn)為的更加異質(zhì)的疾病“我們現(xiàn)在有理由重新評(píng)估典型的阿爾茨海默氏病的概念，從長(zhǎng)遠(yuǎn)來(lái)看，還有我們用來(lái)評(píng)估疾病進(jìn)展的方法”，研究的主要作者麥吉爾大學(xué)的雅各布·沃格說(shuō)。
tau在大腦皮層中的擴(kuò)散是阿爾茨海默氏癥的關(guān)鍵標(biāo)志。近年來(lái)，借助于先進(jìn)的醫(yī)學(xué)成像技術(shù)PET技術(shù)，監(jiān)測(cè)阿爾茨海默氏癥患者大腦中有毒蛋白質(zhì)的積累已成為可能。
在過(guò)去的三十年中，盡管反復(fù)出現(xiàn)的案例不適合該模型，但許多研究人員已經(jīng)使用單一模型描述了阿爾茨海默氏癥中tau病理學(xué)的發(fā)展。但是，當(dāng)前的發(fā)現(xiàn)解釋了為什么不同的患者可能會(huì)出現(xiàn)不同的癥狀。
“由于在阿爾茨海默氏癥的四種亞型中大腦的不同區(qū)域受到不同的影響，患者會(huì)出現(xiàn)不同的癥狀并預(yù)后。這種知識(shí)對(duì)于評(píng)估阿爾茨海默氏癥患者的醫(yī)生很重要，這也使我們懷疑這四種亞型可能對(duì)不同的治療方法有不同的反應(yīng)。目前，有關(guān)減少大腦中tau含量的各種藥物的研究非?；钴S，令人興奮的是，它們的療效是否會(huì)因阿爾茨海默氏癥的亞型而異。”隆德大學(xué)神經(jīng)學(xué)教授漢森(Hansson)主持了這項(xiàng)研究。
當(dāng)前的研究是瑞典，加拿大，和韓國(guó)站點(diǎn)之間的合作?？傮w而言，研究人員已經(jīng)使用tau-PET檢查了迄今為止世界上最大和最多樣化的人群，該數(shù)據(jù)涵蓋了阿爾茨海默氏病的整個(gè)臨床情況。該研究包括尚未出現(xiàn)任何癥狀的參與者，即所謂的有癥狀的阿爾茨海默氏癥，輕度記憶障礙的參與者和患有阿爾茨海默氏癡呆癥的參與者。
在第一個(gè)樣本中，從五個(gè)獨(dú)立的多中心研究中的1,612位個(gè)體中收集了長(zhǎng)期數(shù)據(jù)。在這些研究人員中，研究人員確定了1,143名認(rèn)知正常的人或在各個(gè)階段發(fā)展為阿爾茨海默氏癥的人。
一種算法被應(yīng)用于來(lái)自1,143個(gè)人的tau PET圖像的數(shù)據(jù)，即所謂的SuStaIn(子類型和分段推斷)算法。為了能夠盡可能公正地區(qū)分亞型和樣式，對(duì)材料進(jìn)行了機(jī)器學(xué)習(xí)的自動(dòng)化處理。
正如預(yù)期的那樣，許多人沒(méi)有顯示出任何異常的tau PET信號(hào)，因此將這些信號(hào)自動(dòng)分配給tau陰性組。然后，通過(guò)與第六個(gè)獨(dú)立隊(duì)列對(duì)tau PET圖像進(jìn)行交叉驗(yàn)證，并對(duì)個(gè)體進(jìn)行約兩年的跟蹤研究，研究人員能夠開(kāi)發(fā)出四種最能代表其余個(gè)體數(shù)據(jù)的模式。盡管亞組的數(shù)量相對(duì)于個(gè)體有所不同，但所有組均代表了所有亞組。
“我們發(fā)現(xiàn)了四種清晰的tau病理學(xué)模式，這些模式隨著時(shí)間的流逝而變得不同。亞組的患病率在18%到30%之間變化，這意味著阿爾茨海默氏病的所有這些變種實(shí)際上都很普遍，沒(méi)有一個(gè)像我們以前認(rèn)為的那樣占主導(dǎo)”，奧斯卡·漢森(Oskar Hansson)說(shuō)。
標(biāo)簽： 阿爾茨海默氏病
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