一項(xiàng)新的研究表明，有助于人體免疫系統(tǒng)識(shí)別敵人的T細(xì)胞可能在帕金森氏病(PD)中起重要作用。這項(xiàng)研究發(fā)表在《自然》雜志上，得到了美國國立衛(wèi)生研究院下屬的國家神經(jīng)疾病和中風(fēng)研究所(NINDS)的支持。
“神經(jīng)科學(xué)家和免疫學(xué)家之間的這種合作為免疫系統(tǒng)在PD中發(fā)揮作用的方式提供了重要的新證據(jù)，PD可以用來進(jìn)一步定義這種相互作用，” Beth-Anne Sieber博士說。 NINDS的項(xiàng)目總監(jiān)。
由紐約哥倫比亞大學(xué)神經(jīng)病學(xué)教授David Sulzer博士和加利福尼亞州拉荷亞過敏與免疫研究所傳染病學(xué)教授Alessandro Sette博士Biol.Sci領(lǐng)導(dǎo)的研究團(tuán)隊(duì)，檢查了T細(xì)胞在PD中的作用。
博士蘇爾壽(Sulzer)和塞特(Sette)及其同事從67位帕金森氏病患者和36位健康對(duì)照中收集了血液樣本。從樣本中提取免疫細(xì)胞，并將其與部分α-突觸核蛋白混合，這些蛋白會(huì)在PD患者的大腦中積聚，并可能導(dǎo)致細(xì)胞死亡。
他們發(fā)現(xiàn)，患有PD的人的T細(xì)胞對(duì)α-突觸核蛋白的存在的反應(yīng)程度要比從對(duì)照組收集的T細(xì)胞要大得多。
特別是，α-突觸核蛋白的兩個(gè)區(qū)域引起了T細(xì)胞的反應(yīng)：通常包含與PD相關(guān)的突變的區(qū)域，以及發(fā)生化學(xué)變化的部分，可能導(dǎo)致蛋白質(zhì)在大腦中蓄積。
研究人員確定了四種與T細(xì)胞對(duì)α-突觸核蛋白的反應(yīng)性相關(guān)的遺傳變異。超過一半的PD患者至少攜帶了其中一種變異，而對(duì)照組則為20%。
塞特博士說：“這些發(fā)現(xiàn)揭示了PD的潛在生物標(biāo)志物，可能有朝一日有助于診斷該疾病或用于評(píng)估治療的效果。”
這組作者說，這些結(jié)果表明，PD可能具有自身免疫性疾病的特征，其中免疫系統(tǒng)錯(cuò)誤地攻擊了人體自身的細(xì)胞。
隨著年齡的增長(zhǎng)，人體中的蛋白質(zhì)會(huì)經(jīng)歷各種分子修飾。如果無法識(shí)別它們，免疫系統(tǒng)可能會(huì)開始追蹤它們，認(rèn)為它們可能是危險(xiǎn)的入侵者。”蘇爾壽博士說。
PD是一種神經(jīng)退行性疾病，其中產(chǎn)生多巴胺的腦細(xì)胞死亡，導(dǎo)致震顫，肌肉僵硬，失去平衡和運(yùn)動(dòng)緩慢。其他癥狀可能包括情緒變化和睡眠中斷。
需要更多的研究來了解免疫細(xì)胞和α-突觸核蛋白之間的相互作用。更好地了解這些相互作用可能會(huì)導(dǎo)致獲得有關(guān)疾病進(jìn)展以及與其他神經(jīng)退行性疾病的潛在聯(lián)系的信息。
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