急性心力衰竭-由心臟病發(fā)作，嚴(yán)重的不規(guī)則心跳或其他原因觸發(fā)-當(dāng)心臟無法泵送足夠的血液來滿足身體的需求時(shí)突然發(fā)生。
心臟病發(fā)作或任何心臟損傷后，稱為白細(xì)胞的免疫細(xì)胞的信號會小心地控制生理炎癥。通常，有兩個(gè)截然不同但重疊的過程：急性炎癥反應(yīng)(“進(jìn)入”信號)，其中白細(xì)胞從脾臟轉(zhuǎn)移到受傷的心臟以開始清除死亡或患病的心臟組織;以及一個(gè)解決階段(“離開”信號)，通過巨噬細(xì)胞清除炎癥，以進(jìn)一步修復(fù)損傷并形成穩(wěn)定的疤痕。
USF Health Morsani College of Medicine心血管科學(xué)副教授，研究首席研究員Ganesh Halade博士說，發(fā)炎或其及時(shí)清除(解決)的延遲可能導(dǎo)致心臟愈合受損并發(fā)展為心力衰竭。并且是USF健康心臟研究所的成員。
USF Health研究人員應(yīng)用了三種研究方法(體外，離體和體內(nèi))來評估強(qiáng)力的脂氧合酶(12/15 LOX)抑制劑ML351是否可以選擇性地改變成年小鼠心臟損傷后的炎癥反應(yīng)，類似于心臟病發(fā)作。Halade博士實(shí)驗(yàn)室的先前研究報(bào)告說，脂氧合酶缺乏癥小鼠顯示出心臟損傷后改善的心臟修復(fù)和心力衰竭存活率。
Halade博士說：“我們想知道用外部藥理化合物(藥物)阻斷脂氧合酶是否會產(chǎn)生相同的有益效果，但答案是否定的。“相反，我們研究的總體結(jié)果表明，ML351在心臟修復(fù)過程中對炎癥正常生理途徑的控制失調(diào)，從而引起附帶損害。”
在用ML351治療的小鼠中，白細(xì)胞募集到心臟損傷部位的時(shí)間被延遲，這隨后加劇了該部位的炎癥。同時(shí)，免疫細(xì)胞沒有保留在完成修復(fù)工作后的位置，而是保留在典型的急性(有益)炎癥反應(yīng)階段以外的部位。Halade博士說，基本上，免疫細(xì)胞的遲到(進(jìn)入信號)和延遲清除(退出信號)會損害心臟修復(fù)。
Halade博士說，最新研究幫助人們進(jìn)一步解釋了免疫介導(dǎo)的急性炎癥及其清除的重要作用-既可促進(jìn)心臟健康，又可阻止心力衰竭的進(jìn)展。他補(bǔ)充說，脂氧合酶是控制代謝和免疫信號傳導(dǎo)的脂肪酸修飾酶，可以促進(jìn)消退(有益)或非消退(有害)炎癥。
標(biāo)簽： 阻斷脂氧合酶
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