波士頓-在一個令人驚訝的發(fā)現(xiàn)中，馬薩諸塞州總醫(yī)院(MGH)的研究人員確定了一種機制，可以保護大腦免受缺氧的影響，缺氧是一種潛在的致命性缺氧現(xiàn)象。他們在《自然通訊》(Nature Communications)中報道的這一偶然發(fā)現(xiàn)可能有助于中風療法的開發(fā)，以及因心臟驟停而導致的腦損傷等疾病。
然而，這項研究的目標是完全不同的，資深作者Fumito Ichinose博士，MGH麻醉，重癥監(jiān)護和疼痛醫(yī)學科的主治醫(yī)師以及麻醉重癥監(jiān)護研究中心的首席研究員解釋說。Ichinose和他的團隊關注的領域之一是開發(fā)誘導懸浮動畫的技術，即將人的生命機能暫時擱置，并有能力在以后“喚醒”它們。這種存在的狀態(tài)將類似于熊和其他動物在冬眠時所經(jīng)歷的狀態(tài)。Ichinose認為，安全地誘發(fā)懸浮動畫的能力可能具有有價值的醫(yī)學應用，例如暫?；加胁恢沃Y的患者的生命過程，直到找到有效的治療方法為止。
2005年的一項研究發(fā)現(xiàn)，吸入一種稱為硫化氫的氣體會使小鼠進入懸浮動畫狀態(tài)。具有臭雞蛋味的硫化氫有時被稱為“下水道氣體”。哺乳動物大腦中的缺氧導致硫化氫的產(chǎn)生增加。隨著這種氣體在組織中的積累，硫化氫會阻止神經(jīng)元中的能量代謝，并使它們死亡。缺氧是缺血性中風(最常見的中風類型)和其他對大腦的傷害的標志。
在《自然通訊》的研究中，Ichinose和他的團隊最初著手研究長時間反復暴露于硫化氫中的小鼠會發(fā)生什么。最初，小鼠進入了懸浮動畫狀的狀態(tài)-它們的體溫下降且不活動。Ichinose說：“但是，令我們驚訝的是，小鼠很快就耐受了吸入硫化氫的作用。”“到第五天，他們的行為正常，不再受到硫化氫的影響。”
有趣的是，耐受硫化氫的小鼠也能夠耐受嚴重的缺氧。是什么保護了這些小鼠免于缺氧?Ichinose的研究小組懷疑，大腦中代謝硫化物的酶可能是造成這種情況的原因。他們發(fā)現(xiàn)，當小鼠連續(xù)幾天呼吸硫化氫時，一種叫做硫化物：醌氧化還原酶(SQOR)的酶的水平在小鼠的大腦中上升。他們假設SQOR在抗缺氧性中起作用。
本質上有強有力的證據(jù)支持這一假設。例如，已知雌性哺乳動物比雄性哺乳動物對缺氧的抵抗力更高，而前者的SQOR水平更高。當人為地降低SQOR??水平時，它們變得更容易發(fā)生缺氧。(觀察到的SQOR升高可能是雌激素的原因，因為除去雌性雌激素產(chǎn)生的卵巢后，對缺氧的不利影響的保護作用就消失了。)此外，一些冬眠的動物，如十三只襯里的松鼠，耐缺氧能力強，可在冬季隨著身體新陳代謝的減慢而生存。典型的地松鼠的大腦的SQOR比類似大小的老鼠高100倍。但是，當Ichinose和同事“關閉”時
同時，當Ichinose及其同事人為地增加小鼠大腦中的SQOR水平時，“他們開發(fā)出了針對缺氧的強大防御系統(tǒng)，” Ichinose解釋說。他的團隊使用基因療法提高了SQOR的水平，該方法目前在技術上并不復雜。另一方面，Ichinose和他的同事證明，通過使用一種名為SS-20的實驗藥物“清除”硫化物，可以減少氣體的含量，從而在老鼠缺氧時可以保護它們的大腦。
標簽： 腦損傷
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