漿細(xì)胞樣樹(shù)突狀細(xì)胞的激活促進(jìn)AML細(xì)胞自相殘殺

Oncotarget發(fā)表了“漿細(xì)胞樣樹(shù)突細(xì)胞的激活促進(jìn) AML 細(xì)胞自相殘殺”，其中報(bào)道了干擾素先前已被證明有助于清除 AML 細(xì)胞。I 型干擾素主要由漿細(xì)胞樣樹(shù)突細(xì)胞產(chǎn)生。然而，這些細(xì)胞在 AML 中處于靜止?fàn)顟B(tài)。

此外，作者顯示免疫刺激受體 CD40 的表達(dá)增加。然后他們接下來(lái)測(cè)試了 IFNβ 是否會(huì)影響 AML 細(xì)胞中抗體介導(dǎo)的自相殘殺，因?yàn)槲覀冏罱墓ぷ鞅砻?，?CD38 抗體達(dá)雷妥尤單抗存在的情況下，AML 細(xì)胞可以進(jìn)行細(xì)胞間殺傷。

這些Oncotarget研究結(jié)果表明 AML 中 pDC 的耐受性表型可以逆轉(zhuǎn)，并且還證明了一種可能的方法來(lái)增強(qiáng)內(nèi)源性 I 型 IFN 的產(chǎn)生，從而促進(jìn) daratumumab 介導(dǎo)的 AML 細(xì)胞清除。

這些Oncotarget發(fā)現(xiàn)表明 AML 中 pDCs 的耐受性表型可以逆轉(zhuǎn)

來(lái)自俄亥俄州立大學(xué)的Jonathan P. Butchar 博士和 Susheela Tridandapani 博士說(shuō)：“急性髓性白血病(AML) 與先天性和適應(yīng)性免疫反應(yīng)缺陷有關(guān)，這與其他惡性腫瘤一樣。”

I 型和 II 型干擾素先前已在 AML 的臨床試驗(yàn)中進(jìn)行過(guò)測(cè)試。

然而，在 AML 的背景下，I 型干擾素尚未作為抗 CD38 的雙重治療進(jìn)行檢查。

I 型和 II 型干擾素通過(guò)不同的途徑發(fā)出信號(hào)，但也有足夠的重疊表明它們與達(dá)雷妥尤單抗聯(lián)合使用時(shí)可能有益，并且潛在毒性較小。

標(biāo)簽： 漿細(xì)胞樣樹(shù)突狀細(xì)胞