人們早就知道，艾滋病毒感染者的大腦會出現(xiàn)白質丟失。與由神經(jīng)元細胞體組成的“灰質”相反，白質由稱為髓鞘的脂肪物質組成，它覆蓋神經(jīng)元，提供保護并幫助它們快速有效地傳遞信號。白質減少與運動和認知障礙有關。
賓夕法尼亞大學和費城兒童醫(yī)院 (CHOP) 的一個團隊早期的工作發(fā)現(xiàn)，抗逆轉錄病毒療法 (ART)——許多艾滋病毒感染者每天使用的救命藥物——可以減少白質，但它不是不清楚病毒本身是如何導致這種損失的。
在一項使用人類和嚙齒動物細胞的新研究中，該團隊敲定了一個詳細的機制，揭示了 HIV 如何阻止稱為少突膠質細胞的髓鞘制造腦細胞成熟，從而阻礙白質的產(chǎn)生。當研究人員應用一種化合物來阻止這一過程時，細胞再次能夠成熟。
這項工作發(fā)表在Glia雜志上。
“即使 HIV 感染者的疾病被抗逆轉錄病毒藥物控制得很好，他們體內(nèi)仍然存在病毒，所以這項研究源于我們對了解 HIV 感染本身如何影響白質的興趣，”Kelly Jordan-Sciutto 說，賓夕法尼亞大學牙科醫(yī)學院的教授和該研究的共同資深作者。“通過了解這些機制，我們可以采取下一步措施來保護艾滋病毒感染者免受這些影響。”
“當人們想到大腦時，他們會想到神經(jīng)元，但他們通常不會想到白質，盡管它很重要，”CHOP 的研究科學家、該研究的另一位共同資深作者朱迪思·格林斯潘說。“但很明顯，髓鞘形成在生命的各個階段都發(fā)揮著關鍵作用：嬰兒期、青春期，也可能是在成年期的學習過程中。我們對這種生物學了解得越多，我們就越能防止白質丟失和可能造成的傷害。”
Jordan-Sciutto 和 Grinspan 多年來一直合作闡明 ART 和 HIV 如何影響大腦，特別是少突膠質細胞，這是 Grinspan 的研究重點。他們之前在抗逆轉錄病毒藥物方面的研究表明，常用藥物會破壞少突膠質細胞的功能，從而減少髓鞘形成。
標簽： HIV
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