范德比爾特大學(xué)醫(yī)學(xué)中心的研究人員開發(fā)的一種細(xì)胞穿透肽可以在動(dòng)物模型中預(yù)防由細(xì)菌和病毒感染引起的通常致命的感染性休克。
他們的研究結(jié)果于本周發(fā)表在《科學(xué)報(bào)告》上，可能會(huì)導(dǎo)致一種方法來保護(hù)處于嚴(yán)重并發(fā)癥和死亡風(fēng)險(xiǎn)最高的患者免受對(duì)包括 在內(nèi)的微生物感染的失控炎癥反應(yīng)。
“威脅生命的微生物炎癥對(duì)代謝綜合征患者的打擊更大，這種疾病困擾著美國(guó)和世界各地的數(shù)百萬人，”該論文的通訊作者、醫(yī)學(xué)博士、醫(yī)學(xué)博士、路易斯·B·麥加沃克 (Louise B. McGavock) 博士說。 VUMC 醫(yī)學(xué)和杰出醫(yī)學(xué)教授。
Hawiger 是研究炎癥作為多種疾病機(jī)制的國(guó)際權(quán)威，他還是范德比爾特大學(xué)的分子生理學(xué)和生物物理學(xué)教授，以及納什維爾退伍事務(wù)部 (VA) 醫(yī)學(xué)中心的健康研究科學(xué)家。
“我們探索了通往細(xì)胞核的途徑，細(xì)胞核是炎癥的指揮中心，”他說。
為了響應(yīng)細(xì)菌感染，轉(zhuǎn)錄因子被運(yùn)送到免疫細(xì)胞和血管細(xì)胞的細(xì)胞核，在那里它們重新編程基因表達(dá)以增加抗感染炎癥分子的產(chǎn)生。然而，就像野火一樣，如果不加以控制，炎癥反應(yīng)會(huì)損害小血管，導(dǎo)致多器官衰竭和死亡。
已有健康狀況的患者，包括肥胖和高血糖(糖尿病)、甘油三酯和膽固醇(高脂血癥)——代謝綜合征的標(biāo)志——發(fā)生對(duì)感染的破壞性炎癥反應(yīng)的風(fēng)險(xiǎn)增加。
他們也更有可能死于 的并發(fā)癥，包括急性呼吸窘迫綜合征、敗血性心肌病(心肌損傷)、微血管血栓形成(微小血栓)和急性腎損傷。這些并發(fā)癥是由于小血管塌陷引起的感染引起的敗血性休克所致。先前存在的疾病，特別是高脂血癥，已經(jīng)可以在這些小血管中引起炎癥。研究人員推斷，感染可能只會(huì)讓情況變得更糟。
2014 年，Hawiger 及其同事開發(fā)了一種細(xì)胞穿透肽或蛋白質(zhì)片段，可阻斷導(dǎo)致動(dòng)物接觸內(nèi)毒素脂多糖 (LPS) 導(dǎo)致致命休克的信號(hào)通路，LPS 在革蘭氏陰性菌感染期間釋放。
標(biāo)簽： 微生物炎癥
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