牙周炎是全球普遍存在的健康問題，它會(huì)導(dǎo)致牙齒支持組織逐漸遭到破壞，并且常常因氧化應(yīng)激條件和細(xì)菌變化而加劇。目前的治療方法包括機(jī)械清創(chuàng)、抗炎藥物和再生手術(shù)。
研究人員對(duì)二甲雙胍與細(xì)胞的相互作用進(jìn)行了詳細(xì)檢查，研究了其在牙周炎進(jìn)展過程中與 HMGB1 的關(guān)系。研究發(fā)現(xiàn)二甲雙胍可以抑制氧化應(yīng)激，并通過 AMPK/mTOR 途徑激活自噬。在小鼠模型中誘導(dǎo)實(shí)驗(yàn)性牙周炎，發(fā)現(xiàn)二甲雙胍可以減弱牙槽骨吸收，這是該疾病的一個(gè)主要標(biāo)志。
這項(xiàng)研究的一個(gè)顯著發(fā)現(xiàn)是，二甲雙胍不僅可以減少牙周膜細(xì)胞的氧化應(yīng)激，還可以通過 AMPK/mTOR 途徑激活自噬，這是一種細(xì)胞廢物清除和回收過程。該途徑已被證明可以抑制牙周組織中 HMGB1 介導(dǎo)的氧化應(yīng)激。
該研究得出的結(jié)論是，二甲雙胍可以通過其抗炎作用減輕牙周組織損傷，其中包括減少關(guān)鍵促炎因子 HMGB1 的表達(dá)和易位。這些結(jié)果與之前的研究一致，證明二甲雙胍具有減少氧化應(yīng)激的能力。該研究發(fā)表在《基因與疾病》雜志上。
HMGB1 在誘導(dǎo)牙周細(xì)胞氧化應(yīng)激中的關(guān)鍵作用進(jìn)一步證明了該蛋白是牙周干預(yù)的潛在靶點(diǎn)。這為未來研究和開發(fā)針對(duì) HMGB1 的藥物開辟了一條充滿希望的途徑。
研究小組表示：“雖然我們的研究提供了關(guān)于二甲雙胍對(duì)牙周炎的保護(hù)作用的令人信服的證據(jù)，但還需要進(jìn)一步的研究。”“我們樂觀地認(rèn)為，我們的研究結(jié)果將為二甲雙胍和 HMGB1 在牙周炎中的關(guān)系進(jìn)行更全面的研究鋪平道路，最終帶來更有效的治療選擇。”
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