貝勒醫(yī)學(xué)院和德克薩斯兒童醫(yī)院的研究人員最近在《科學(xué)進(jìn)展》上發(fā)表的一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，腦干腦橋區(qū)域有六種不同的神經(jīng)元譜系，并揭示了它們對(duì) Atoh1 部分缺失的不同脆弱性的新見(jiàn)解，Atoh1 是對(duì)大腦發(fā)育至關(guān)重要的基因。腦橋神經(jīng)元的發(fā)育。該研究由霍華德休斯醫(yī)學(xué)研究所研究員 Huda Y. Zoghbi 博士領(lǐng)導(dǎo)，他也是貝勒醫(yī)學(xué)院的杰出服務(wù)教授，也是德克薩斯兒童醫(yī)院簡(jiǎn)和丹鄧肯神經(jīng)學(xué)研究所 (Duncan NRI) 的創(chuàng)始主任。
佐格比實(shí)驗(yàn)室的研究生、該研究的第一作者 Sih-Rong Wu 說(shuō)：“我們每天都會(huì)從事大量的運(yùn)動(dòng)任務(wù)，這些任務(wù)需要不同大腦區(qū)域之間的復(fù)雜協(xié)調(diào)。”
“根據(jù)任務(wù)的不同，無(wú)論是像摘花一樣溫和的事情，還是像用大力擊打棒球一樣困難的事情，我們的大腦首先需要確定需要多大的力量，然后正確地執(zhí)行它。我們執(zhí)行多樣化任務(wù)的能力復(fù)雜的運(yùn)動(dòng)范圍是通過(guò)兩個(gè)大腦區(qū)域(大腦皮層和小腦)之間的精確協(xié)調(diào)而成為可能的，這是由腦干中關(guān)鍵的腦橋核神經(jīng)元群精心協(xié)調(diào)的，這些神經(jīng)元能夠快速而精確地傳遞和協(xié)調(diào)信息。”
Atoh1 指導(dǎo)腦橋核神經(jīng)元形成、遷移和成熟的每一步
在哺乳動(dòng)物中，發(fā)育中的后腦中的某些前體“母”細(xì)胞主要通過(guò) Atoh1 的作用分化為腦橋神經(jīng)元。Zoghbi 實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)的這種基因編碼轉(zhuǎn)錄因子，控制許多基因的表達(dá)，并調(diào)節(jié)從呼吸、平衡到聽(tīng)力等多種關(guān)鍵生物功能。然而，它在腦橋神經(jīng)元中的確切作用一直是個(gè)謎，并且尚不清楚看似同質(zhì)的表達(dá) Atoh1 的腦橋核祖細(xì)胞池如何指導(dǎo)人類和動(dòng)物日常執(zhí)行的各種運(yùn)動(dòng)。
為了探索這個(gè)問(wèn)題，Zoghbi 實(shí)驗(yàn)室研究了缺乏 Atoh1 一個(gè)副本的小鼠，同時(shí)對(duì)另一個(gè)副本進(jìn)行了基因改造，導(dǎo)致 Atoh1 功能部分喪失。有趣的是，這些小鼠不僅表現(xiàn)出腦橋神經(jīng)元發(fā)育遲緩，而且腦橋神經(jīng)元簇也明顯較小，這讓人想起在 Atoh1 突變患者中觀察到的腦橋核畸形。
為了研究 Atoh1 在腦橋神經(jīng)元發(fā)育中的作用，Wu 及其同事分析了對(duì)照組和 Atoh1 功能部分喪失的小鼠發(fā)育中后腦中單個(gè)神經(jīng)元的基因表達(dá)模式。他們發(fā)現(xiàn) Atoh1 基因功能對(duì)于腦橋神經(jīng)元形成的每個(gè)階段都至關(guān)重要——從指導(dǎo)母細(xì)胞的產(chǎn)生、維持其生存、促進(jìn)其遷移，到分化為各種神經(jīng)元亞型。
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