德克薩斯大學(xué)西南醫(yī)學(xué)中心的研究人員發(fā)現(xiàn)了一種細胞內(nèi)機制，可以將保護性腸道細胞轉(zhuǎn)化為疾病驅(qū)動的致病細胞，這一發(fā)現(xiàn)可能會改善炎癥性腸病(IBD)患者的治療。
這項發(fā)表在《自然通訊》上的研究定義了一種機制，IBD 患者腸道中的健康細胞(稱為 Th17 細胞)受到損害，產(chǎn)生炎癥，導(dǎo)致腹痛、腹脹和其他癥狀，并可能導(dǎo)致嚴重的長期慢性炎癥。足月并發(fā)癥。
研究負責(zé)人 Venuprasad Poojary 博士表示：“Th17 細胞對于維持腸道屏障的完整性以及抵御細菌和病毒的侵害至關(guān)重要。但在 IBD 患者中，它們會變得致病，從而產(chǎn)生導(dǎo)致疾病的炎癥。”消化和肝臟疾病科內(nèi)科和免疫學(xué)副教授。“通過我們的研究，我們現(xiàn)在對將保護性 Th17 細胞轉(zhuǎn)化為致病性、致病性、炎癥性 Th17 細胞的細胞內(nèi)過程有了更好的了解。”
對小鼠的研究發(fā)現(xiàn)，隨著 IBD 的發(fā)展，一種名為 Raftlin1 的脂質(zhì)相互作用蛋白與 RORγt(Th17 細胞中的轉(zhuǎn)錄因子)結(jié)合。一旦到位，Raftlin1 就會吸引體內(nèi)的磷脂與 RORγt 結(jié)合，最終使 Th17 細胞致病。
該研究建立在 Poojary 博士及其實驗室進行的其他與 IBD 相關(guān)的細胞研究的基礎(chǔ)上。
Poojary 博士說：“確定 Raftlin1 在促進磷脂與 RORγt 結(jié)合中的作用，是我們了解 Th17 細胞的多樣化和相反功能的重要一步。”“這是一個重要的發(fā)現(xiàn)，因為 Th17 靶向療法在一些自身免疫性疾病方面顯示出了有希望的結(jié)果。非常需要能夠有效治療 IBD 的新藥物，因為大約三分之一的 IBD 患者對現(xiàn)有治療沒有反應(yīng)。 ”
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