德克薩斯大學(xué)西南醫(yī)學(xué)中心的研究人員發(fā)現(xiàn)了一種細(xì)胞內(nèi)機(jī)制，可以將保護(hù)性腸道細(xì)胞轉(zhuǎn)化為疾病驅(qū)動(dòng)的致病細(xì)胞，這一發(fā)現(xiàn)可能會(huì)改善炎癥性腸病(IBD)患者的治療。
這項(xiàng)發(fā)表在《自然通訊》上的研究定義了一種機(jī)制，IBD 患者腸道中的健康細(xì)胞(稱為 Th17 細(xì)胞)受到損害，產(chǎn)生炎癥，導(dǎo)致腹痛、腹脹和其他癥狀，并可能導(dǎo)致嚴(yán)重的長期慢性炎癥。足月并發(fā)癥。
研究負(fù)責(zé)人 Venuprasad Poojary 博士表示：“Th17 細(xì)胞對(duì)于維持腸道屏障的完整性以及抵御細(xì)菌和病毒的侵害至關(guān)重要。但在 IBD 患者中，它們會(huì)變得致病，從而產(chǎn)生導(dǎo)致疾病的炎癥。”消化和肝臟疾病科內(nèi)科和免疫學(xué)副教授。“通過我們的研究，我們現(xiàn)在對(duì)將保護(hù)性 Th17 細(xì)胞轉(zhuǎn)化為致病性、致病性、炎癥性 Th17 細(xì)胞的細(xì)胞內(nèi)過程有了更好的了解。”
對(duì)小鼠的研究發(fā)現(xiàn)，隨著 IBD 的發(fā)展，一種名為 Raftlin1 的脂質(zhì)相互作用蛋白與 RORγt(Th17 細(xì)胞中的轉(zhuǎn)錄因子)結(jié)合。一旦到位，Raftlin1 就會(huì)吸引體內(nèi)的磷脂與 RORγt 結(jié)合，最終使 Th17 細(xì)胞致病。
該研究建立在 Poojary 博士及其實(shí)驗(yàn)室進(jìn)行的其他與 IBD 相關(guān)的細(xì)胞研究的基礎(chǔ)上。
Poojary 博士說：“確定 Raftlin1 在促進(jìn)磷脂與 RORγt 結(jié)合中的作用，是我們了解 Th17 細(xì)胞的多樣化和相反功能的重要一步。”“這是一個(gè)重要的發(fā)現(xiàn)，因?yàn)?Th17 靶向療法在一些自身免疫性疾病方面顯示出了有希望的結(jié)果。非常需要能夠有效治療 IBD 的新藥物，因?yàn)榇蠹s三分之一的 IBD 患者對(duì)現(xiàn)有治療沒有反應(yīng)。 ”
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