肺動脈楔壓偏高有什么危害嗎?（肺動脈楔壓(pcwp)降低的病因）

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1、 失血性休克患者可通過中樞測壓觀察到中心靜脈壓(CVP)和肺動脈楔壓(PCWP)降低，心輸出量減少，靜脈血氧飽和度(SVO2 _ 2)降低，全身血管阻力增加。

2、 大量失血引起的休克稱為失血性休克，常見于外傷出血、消化性潰瘍出血、食管靜脈曲張破裂、婦科疾病出血等。失血后是否發(fā)生休克不僅取決于失血量，

3、 還要看失血的速度。休克常發(fā)生在快速大量(超過總血量的30 ~ 35%)失血而沒有及時補充的情況下。

4、 交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺釋放對心血管系統(tǒng)的總體作用是增加總外周阻力和心輸出量。但是不同的器官和血管的反應(yīng)是很不一樣的。皮膚、腹腔臟器和腎臟的血管富含交感縮血管纖維。

5、 而且受體有優(yōu)勢，所以當交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺增多時，這些部位的小動脈、小靜脈、小動脈和毛細血管前的紅肌都收縮，其中小動脈的交感縮血管纖維最密集，毛細血管前括約肌對兒茶酚胺的反應(yīng)最強。

6、 所以他們收縮得最厲害。

7、 結(jié)果表明，毛細血管前阻力顯著增加，微循環(huán)灌注量急劇下降，毛細血管平均血壓顯著下降。只有少量血液通過直通路和少量真毛細血管流入小靜脈和微靜脈，造成組織嚴重缺血缺氧。

8、 腦血管中交感縮血管纖維分布最少，受體密度也低，口徑可以不變。雖然冠狀動脈也受交感神經(jīng)支配，也有和受體，但心臟活動可增強交感神經(jīng)的興奮和兒茶酚胺的增加。

9、 代謝水平的升高導(dǎo)致擴血管代謝產(chǎn)物增加，尤其是腺苷，引起冠狀動脈擴張。

10、 交感神經(jīng)興奮和血容量減少也能激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，血管緊張素有很強的縮血管作用，包括冠狀動脈收縮。

11、 此外，兒茶酚胺增加可刺激血小板產(chǎn)生更多的A2(血栓素A2，TXA2)，而。TXA2也有很強的血管收縮作用。

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