炎癥反應(yīng)對于保護(hù)性免疫是不可或缺的，但微生物病原體常常引發(fā)過度反應(yīng)，即“細(xì)胞因子風(fēng)暴”，對宿主有害。盡管我們對炎癥信號傳導(dǎo)的理解最近取得了進(jìn)展，但如何預(yù)防細(xì)胞因子風(fēng)暴仍然是一個(gè)挑戰(zhàn)。
一項(xiàng)新的研究發(fā)現(xiàn)了治療炎癥性疾病和預(yù)防細(xì)胞因子風(fēng)暴的令人興奮的可能性，細(xì)胞因子風(fēng)暴可能損害身體甚至導(dǎo)致死亡?？茖W(xué)家發(fā)現(xiàn)，我們的免疫反應(yīng)的關(guān)鍵介質(zhì)中的特定域(稱為 B7 和 CD28 受體)在促進(jìn)炎癥反應(yīng)中發(fā)揮著至關(guān)重要的作用，并且可以用人造分子作為目標(biāo)來管理免疫反應(yīng)和炎癥。這些發(fā)現(xiàn)使我們離開發(fā)炎癥性疾病的有效治療方法又近了一步。
耶路撒冷希伯來大學(xué)醫(yī)學(xué)院的一組研究人員進(jìn)行了這項(xiàng)研究，目的是了解我們的免疫系統(tǒng)如何工作，以及為什么它有時(shí)會(huì)在嚴(yán)重感染和自身免疫性疾病期間過度運(yùn)轉(zhuǎn)。他們在 B7 和 CD28 受體內(nèi)創(chuàng)建了稱為模擬肽的特定結(jié)構(gòu)域的小副本，以研究它們?nèi)绾斡绊懷装Y分子的產(chǎn)生。
研究結(jié)果表明，這些模擬肽成功減少了 B7 和 CD28 受體蛋白之間的相互作用，從而降低了人體免疫細(xì)胞中炎癥分子的產(chǎn)生。這表明它們可用于開發(fā)炎癥性疾病的治療方法，例如細(xì)菌感染、嚴(yán)重?cái)⊙Y以及涉及肺損傷的病毒感染(例如流感和冠狀病毒)。研究結(jié)果發(fā)表在《生物醫(yī)學(xué)科學(xué)雜志》上。
令人興奮的是，當(dāng)在小鼠身上進(jìn)行測試時(shí)，這些模擬肽提供了顯著的保護(hù)作用，防止有害細(xì)菌毒素引起的致命中毒性休克，這種毒素通過引發(fā)炎癥細(xì)胞因子風(fēng)暴而致命。即使在極低的劑量下，特定的 B7-1 和 CD28 模擬肽在預(yù)防毒素的有害影響和防止死亡方面也顯示出顯著的效果。
標(biāo)簽：
免責(zé)聲明：本文由用戶上傳，如有侵權(quán)請聯(lián)系刪除！