由 HIF-1α 染色劃定的缺氧區(qū)域表現(xiàn)出 E-鈣粘蛋白丟失和波形蛋白和 EMT 介質(zhì) FOXC2 水平升高的焦點區(qū)域。與單獨注射或與 HMLE 載體細胞混合的 MCF-7 細胞相比，植入 MCF-7 細胞與過表達 EMT 誘導(dǎo)劑 Snail 的人乳腺上皮細胞共同混合，顯著增強腫瘤生長和血管形成。
腫瘤內(nèi)血管含有源自任一供體細胞類型的 CD31 陽性細胞。
FOXC2敲低消除了 HMLE-Snail 細胞對 MCF-7 腫瘤生長和血管化的增強作用，并損害了在內(nèi)皮生長培養(yǎng)基中培養(yǎng)的間充質(zhì)細胞的內(nèi)皮轉(zhuǎn)分化。
因此，經(jīng)過 EMT 的細胞可以通過促進癌細胞的內(nèi)皮轉(zhuǎn)分化間接或直接通過獲得內(nèi)皮表型來促進腫瘤生長和新血管形成，F(xiàn)OXC2 在這些過程中起關(guān)鍵作用。
經(jīng)歷過 EMT 的細胞可以通過促進癌細胞的內(nèi)皮轉(zhuǎn)分化間接或直接通過獲得內(nèi)皮表型來促進腫瘤生長和新血管形成，F(xiàn)OXC2 在這些過程中起關(guān)鍵作用
得克薩斯大學(xué) MD 安德森癌癥中心和得克薩斯 A&M 大學(xué)的Tapasree Roy Sarkar 博士說：“血管生成是一種正常的生理過程，它需要通過重塑預(yù)先存在的脈管系統(tǒng)來發(fā)育新血管，由內(nèi)皮細胞支持細胞萌芽、增殖和融合”
第四種機制——稱為血管生成模擬——需要從頭生成微血管，內(nèi)襯嵌入豐富細胞外基質(zhì)的高侵襲性腫瘤細胞，本質(zhì)上模仿真正的血管內(nèi)皮，尤其是缺乏內(nèi)皮細胞標記物 CD31 和 CD34。
標簽： 內(nèi)皮細胞
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