導(dǎo)讀 當(dāng)神經(jīng)元開始死亡時，與阿爾茨海默病 (AD) 相關(guān)的認(rèn)知能力下降就會發(fā)生，這可能是由于不適當(dāng)?shù)拿庖叻磻?yīng)以及由淀粉樣蛋白沉積和 tau 蛋...
當(dāng)神經(jīng)元開始死亡時，與阿爾茨海默病 (AD) 相關(guān)的認(rèn)知能力下降就會發(fā)生，這可能是由于不適當(dāng)?shù)拿庖叻磻?yīng)以及由淀粉樣蛋白沉積和 tau 蛋白纏結(jié)(該疾病的兩個標(biāo)志)引發(fā)的大腦過度炎癥引起的。
此外，大腦外部的免疫細(xì)胞，特別是 T 細(xì)胞，可以進(jìn)入大腦并使 AD 病理惡化，但研究這一過程一直很困難。
現(xiàn)在，由馬薩諸塞州總醫(yī)院 (MGH) 的研究人員領(lǐng)導(dǎo)的團(tuán)隊設(shè)計了一種新型 3D 人體細(xì)胞模型，可以模擬腦細(xì)胞與這些免疫入侵者之間復(fù)雜的相互作用。
這項工作建立在該團(tuán)隊之前開發(fā)的 AD 3D 模型的基礎(chǔ)上，在《自然神經(jīng)科學(xué)》雜志上進(jìn)行了描述。
在這項新研究中，研究小組使用該模型證明，隨著阿爾茨海默氏癥病理在大腦中積累，稱為 CT8+ T 細(xì)胞的特定類型免疫細(xì)胞涌入大腦，放大神經(jīng)炎癥造成的破壞。
研究小組還確定了驅(qū)動 T 細(xì)胞滲透到大腦的分子機(jī)制，并表明阻斷這些機(jī)制可以減少 T 細(xì)胞滲透的破壞性影響。
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