邁阿密大學(xué)米勒醫(yī)學(xué)院的研究人員設(shè)計(jì)了人類胰腺 β 細(xì)胞的 RNA 分子，這些細(xì)胞產(chǎn)生胰島素并在 1 型和 2 型糖尿病患者中被破壞。這種靶向方法可以幫助研究人員研究這些疾病如何進(jìn)展并提供新的治療方法。該研究于 4 月 5 日發(fā)表在Nature Communications上。
“我們創(chuàng)造了一種工具，可以將藥劑專門輸送到人類β 細(xì)胞，”該論文的資深作者、副教授 Paolo Serafini 博士說。“這為我們提供了新的能力。我們可以使用 PET 或 CT 掃描來計(jì)數(shù) β 細(xì)胞并測(cè)量疾病進(jìn)展，我們可以直接向 β 細(xì)胞提供治療，而不會(huì)對(duì)身體的其他部位造成副作用。”
1型糖尿病是由針對(duì)胰腺β細(xì)胞的自身免疫反應(yīng)引起的。隨著時(shí)間的推移，免疫系統(tǒng)會(huì)破壞這些關(guān)鍵的產(chǎn)生胰島素的細(xì)胞，身體無法再控制葡萄糖水平，從而導(dǎo)致嚴(yán)重的血管和器官損傷。雖然胰島素可以是一種有效的治療方法，但它不是治愈方法。
2型糖尿病有不同的進(jìn)展。細(xì)胞會(huì)產(chǎn)生胰島素抵抗，這意味著 β 細(xì)胞必須更加努力地工作才能產(chǎn)生更多的激素。最終，β細(xì)胞可能會(huì)因疲憊而死亡，再次失調(diào)葡萄糖代謝。
研究這些疾病的研究人員從未能夠?qū)θ魏翁囟〞r(shí)刻胰腺中存活的 β 細(xì)胞數(shù)量進(jìn)行準(zhǔn)確的普查。他們依賴代理措施，例如葡萄糖水平，這些措施僅提供有關(guān)這些條件如何演變的有限信息。試圖開發(fā)治療方法的科學(xué)家經(jīng)常受到與全身治療相關(guān)的毒性和其他副作用的阻礙——他們想要一個(gè)可以將治療直接運(yùn)送到 β 細(xì)胞的系統(tǒng)。
“如果我們使用促進(jìn) β 細(xì)胞增殖的非靶向藥物治療患者，這些藥物會(huì)影響許多其他組織并可能導(dǎo)致癌癥，”Serafini 博士說。“同樣，如果我們?cè)噲D保護(hù) β 細(xì)胞免受自身免疫反應(yīng)的影響，非靶向治療將導(dǎo)致全身免疫抑制，使患者容易感染病原體，再次感染癌癥。”
Serafini 博士及其同事通過創(chuàng)造兩種不同的適體，即選擇性靶向 β 細(xì)胞并忽略其他組織的短 RNA 分子解決了這些問題。反過來，科學(xué)家可以附加額外的分子來照亮 β 細(xì)胞(用于成像)或治療疾病。
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