過(guò)敏性哮喘改變氣道細(xì)胞

國(guó)家猶太健康中心的新研究表明，過(guò)敏性哮喘從根本上改變了人類(lèi)呼吸道，降低了細(xì)胞清除污染物和抵抗感染的能力。過(guò)敏性哮喘是該疾病最常見(jiàn)的形式，由信號(hào)分子 IL-13 驅(qū)動(dòng)。當(dāng)研究人員將IL-13添加到從人類(lèi)呼吸道提取的細(xì)胞中時(shí)，它削弱了細(xì)胞的先天免疫防御，增加了“病理性”粘液的產(chǎn)生，并降低了細(xì)胞上毛發(fā)狀纖毛去除污染物和微生物的能力。

“通過(guò)對(duì)氣道中近 2,000 個(gè)單個(gè)細(xì)胞的 RNA 進(jìn)行測(cè)序，我們能夠?qū)ο瓪獾赖牟±韺W(xué)提出更細(xì)致的看法，”兒科和兒童醫(yī)學(xué)中心副教授 Max A. Seibold 博士說(shuō)?；?、環(huán)境與健康。“我們發(fā)現(xiàn)氣道防御能力急劇下降，纖毛功能喪失，并且產(chǎn)生一種粘稠粘液的新型分泌細(xì)胞。這為過(guò)敏性哮喘患者更容易受到呼吸道感染(從而加劇疾病)提供了機(jī)制解釋。”

信號(hào)蛋白 IL-13 是過(guò)敏性哮喘的標(biāo)志性驅(qū)動(dòng)因素，也稱(chēng)為 2 型高哮喘或 T2 高哮喘，是該疾病最常見(jiàn)的形式。Seibold 博士和他的同事將 IL-13 添加到源自兩名人類(lèi)捐贈(zèng)者氣管的氣道上皮細(xì)胞培養(yǎng)物中。然后，他們對(duì) 1,025 個(gè)接受 IL-13 刺激的細(xì)胞和 869 個(gè)未接受 IL-13 的細(xì)胞應(yīng)用了一項(xiàng)新技術(shù)，即單細(xì)胞 RNA 測(cè)序。對(duì)這些 RNA 序列的分析使研究人員能夠識(shí)別培養(yǎng)物中所有不同的細(xì)胞類(lèi)型以及每種細(xì)胞類(lèi)型中的所有活性基因。

研究人員發(fā)現(xiàn)氣道中纖毛細(xì)胞的數(shù)量減少了 26%。纖毛是類(lèi)似毛發(fā)的小結(jié)構(gòu)，其掃掠運(yùn)動(dòng)將充滿顆粒和微生物的粘液移至氣道并排出體外。

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