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神經(jīng)可塑性取決于這種長的非編碼RNA從核到突觸的漫長旅程

導(dǎo)讀 佛羅里達(dá)州朱皮特市(JUPITER)大腦通過建立神經(jīng)元之間的連接(稱為突觸)不斷適應(yīng)新信息并存儲(chǔ)記憶。神經(jīng)元如何做到這一點(diǎn)-伸出手臂狀的樹突與

佛羅里達(dá)州朱皮特市(JUPITER)大腦通過建立神經(jīng)元之間的連接(稱為突觸)不斷適應(yīng)新信息并存儲(chǔ)記憶。神經(jīng)元如何做到這一點(diǎn)-伸出手臂狀的樹突與其他神經(jīng)元進(jìn)行交流-需要一連串的基因,信號(hào)分子,細(xì)胞支架和蛋白質(zhì)構(gòu)建機(jī)制。

斯克里普斯研究所(Scripps Research)和馬克斯·普朗克(Max Planck)佛羅里達(dá)神經(jīng)科學(xué)研究所的科學(xué)家進(jìn)行的一項(xiàng)新研究發(fā)現(xiàn),一個(gè)信號(hào)分子(一種長的非編碼RNA)的核心作用被科學(xué)家稱為ADEPTR。

他們使用多種技術(shù),包括共聚焦和雙光子顯微鏡,跟蹤ADEPTR的運(yùn)動(dòng),觀察其形成,移動(dòng),突觸處的破壞,并在神經(jīng)元受到刺激時(shí)激活其他蛋白質(zhì)。

沿著樹突狀微管支架tip起的細(xì)胞載體使它到達(dá)大腦細(xì)胞的距離成為可能。它被稱為驅(qū)動(dòng)蛋白馬達(dá),將ADEPTR沉積在突觸連接處附近,并在那里激活其他蛋白質(zhì)。

研究小組還發(fā)現(xiàn),如果將ADEPTR沉默,在刺激過程中不會(huì)形成新的突觸。

這項(xiàng)研究“活性調(diào)節(jié)的lncRNA ADEPTR突觸靶向通過在樹突中定位Sptn1和AnkB來介導(dǎo)結(jié)構(gòu)可塑性”,這項(xiàng)研究于4月16日在線發(fā)表在《科學(xué)進(jìn)展》雜志上。

這項(xiàng)研究的主要作者,斯克里普斯研究神經(jīng)科學(xué)家Sathyanarayanan Puthanveettil博士說,長的非編碼RNA通常被描述為“基因組暗物質(zhì)”,因?yàn)樗鼈冊(cè)诩?xì)胞中的作用尚未得到充分表征,尤其是在神經(jīng)元中。Puthanveettil的團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn),它們?cè)谏窠?jīng)可塑性中起著信號(hào)傳遞作用-神經(jīng)元如何隨經(jīng)驗(yàn)而適應(yīng)和變化。

Puthanveettil說:“在這里,我們報(bào)道了新轉(zhuǎn)錄的長非編碼RNA的活動(dòng)依賴性樹突狀靶向,以調(diào)節(jié)突觸功能,并描述其潛在機(jī)制。”“這些研究為突觸中長非編碼RNA的功能帶來了新穎的見解。”

第一作者是Puthanveettil實(shí)驗(yàn)室的研究生Eddie Grinman。

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