一項(xiàng)在eLife上發(fā)表的果蠅研究表明，一種罕見的突變會(huì)導(dǎo)致帕金森氏病樣癥狀中斷大腦中的多巴胺流動(dòng)。
研究結(jié)果提供了有關(guān)為何具有這種突變的幼兒為什么會(huì)出現(xiàn)這些癥狀的更詳細(xì)的見解。這一新信息以及以前的證據(jù)表明，有助于改善大腦中多巴胺平衡的療法可以緩解蒼蠅的某些癥狀，這表明這可能是一種有益的新療法。
帕金森氏病會(huì)導(dǎo)致大腦進(jìn)行性退化，從而導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)和協(xié)調(diào)能力受損。當(dāng)前的治療方法集中于替代或增加多巴胺的水平，以幫助減輕與運(yùn)動(dòng)有關(guān)的癥狀。但是這些藥物可能有副作用，不能解決所有癥狀，并且隨著時(shí)間的流逝通常會(huì)停止工作。
第一作者詹妮·阿吉拉爾(Jenny Aguilar)說：“盡管帕金森氏病的確切病因尚不清楚，但對導(dǎo)致某些家庭中類似癥狀早期發(fā)作的罕見突變的研究幫助我們了解了更多可能的病因，并提出了緩解癥狀的方法，”第一作者詹妮·阿吉拉爾(Jenny Aguilar)說，曾任美國田納西州納什維爾范德比爾特大學(xué)藥理學(xué)系研究生。
為了了解更多信息，阿吉拉爾及其同事研究了帶有基因突變的果蠅，這種果蠅具有導(dǎo)致帕金森氏病樣疾病的突變，這種突變稱為多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白缺乏癥(DTDS)。
他們表明，這種突變會(huì)削弱所謂的“門蛋白”的功能，這種蛋白會(huì)從細(xì)胞內(nèi)部向多巴胺轉(zhuǎn)移。突變導(dǎo)致門蛋白更頻繁地面向細(xì)胞內(nèi)部被卡住，這意味著多巴胺在細(xì)胞外部積累。這減慢了蒼蠅運(yùn)動(dòng)協(xié)調(diào)其起飛的能力。阿吉拉爾說：“隨著時(shí)間的流逝，這種多巴胺的積累可能導(dǎo)致產(chǎn)生較少的多巴胺，從而導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)問題和其他癥狀的惡化。”
接下來，研究小組用一種叫做氯喹的瘧疾藥物對蒼蠅進(jìn)行了治療，這種藥物已經(jīng)在動(dòng)物中被證明可以通過阻止其他蛋白質(zhì)被回收來增加其他蛋白質(zhì)的數(shù)量。他們發(fā)現(xiàn)，這種藥物有助于減輕蒼蠅的一些運(yùn)動(dòng)問題。
標(biāo)簽： 多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白
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