蘇黎世聯(lián)邦理工學(xué)院和蘇黎世大學(xué)的研究人員破譯了肌腱適應(yīng)機(jī)械應(yīng)力的細(xì)胞機(jī)制。攜帶對這種機(jī)制至關(guān)重要的基因的某種變體的人表現(xiàn)出更好的跳躍能力。
肌腱是連接肌肉和骨骼的東西。它們相對較薄，但必須承受巨大的力量。肌腱需要一定的彈性來吸收高負(fù)荷，如機(jī)械沖擊，而不撕裂。然而，在涉及短跑和跳躍的運(yùn)動中，僵硬的肌腱是一個優(yōu)勢，因為它們可以更直接地將肌肉中展開的力傳遞到骨骼。適當(dāng)?shù)挠?xùn)練有助于實現(xiàn)肌腱的最佳硬化。
蘇黎世聯(lián)邦理工學(xué)院和蘇黎世大學(xué)的研究人員在蘇黎世巴爾格里斯特大學(xué)醫(yī)院工作，現(xiàn)在已經(jīng)破譯了肌腱細(xì)胞如何感知機(jī)械應(yīng)力以及它們?nèi)绾问辜‰爝m應(yīng)身體的需求。他們的研究結(jié)果剛剛發(fā)表在《自然生物醫(yī)學(xué)工程》雜志上。
新發(fā)現(xiàn)機(jī)制的核心是肌腱細(xì)胞中由離子通道蛋白組成的分子力傳感器。該傳感器檢測構(gòu)成肌腱的膠原纖維何時相互縱向移動。如果發(fā)生如此強(qiáng)烈的剪切運(yùn)動，傳感器會允許鈣離子流入肌腱細(xì)胞。這促進(jìn)了將膠原纖維連接在一起的某些酶的產(chǎn)生。結(jié)果，肌腱失去彈性，變得更硬、更結(jié)實。
基因變異反應(yīng)過度
有趣的是，導(dǎo)致這種情況的離子通道蛋白出現(xiàn)在人類的不同遺傳變異中。幾年前，其他科學(xué)家發(fā)現(xiàn)一種名為 E756del 的特定變體聚集在西非血統(tǒng)的個體中。當(dāng)時，這種蛋白質(zhì)對肌腱僵硬的重要性尚不清楚。三分之一的非洲人后裔攜帶這種基因變異，而在其他人群中很少見。這種基因變異保護(hù)其攜帶者免受熱帶疾病瘧疾的嚴(yán)重病例。科學(xué)家們認(rèn)為，由于這種優(yōu)勢，該變體能夠在這個人群中盛行。
由蘇黎世聯(lián)邦理工學(xué)院和蘇黎世大學(xué)骨科生物力學(xué)教授 Jess Snedeker 領(lǐng)導(dǎo)的研究人員現(xiàn)在表明，攜帶這種基因變異的小鼠的肌腱更硬。他們認(rèn)為，由于這種變異，肌腱對運(yùn)動的適應(yīng)性反應(yīng)會“過度”。
主要性能優(yōu)勢
正如科學(xué)家在對 65 名非裔美國人志愿者進(jìn)行的一項研究中所表明的那樣，這也對人們的跳躍能力產(chǎn)生直接影響。在參與者中，22 人攜帶該基因的 E756del 變體，而其余 43 人沒有。為了說明影響一個人跳動能力的各種因素(包括體質(zhì)，訓(xùn)練和一般適應(yīng)性)，研究人員比較了慢速跳動和快速跳動時的表現(xiàn)。肌腱在慢跳動作中僅起次要作用，但在快跳過程中尤為重要。通過他們的研究設(shè)計，科學(xué)家們可以分離出基因變異對跳躍性能的影響。
標(biāo)簽： 肌腱
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