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銅轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白潛在的心血管疾病新治療靶點(diǎn)

導(dǎo)讀 一種內(nèi)部轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白,使我們能夠利用我們?cè)谪愵惡蛨?jiān)果等食物中消耗的銅來(lái)實(shí)現(xiàn)許多重要的身體功能,還具有保護(hù)受體的重要作用,使我們?cè)谏r(shí)

一種內(nèi)部轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白,使我們能夠利用我們?cè)谪愵惡蛨?jiān)果等食物中消耗的銅來(lái)實(shí)現(xiàn)許多重要的身體功能,還具有保護(hù)受體的重要作用,使我們?cè)谏r(shí)能夠長(zhǎng)出新血管,醫(yī)學(xué)院佐治亞州科學(xué)家報(bào)告。

發(fā)表在《自然通訊》雜志上的研究結(jié)果表明,銅轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白 ATP7A 是治療心臟病、外周動(dòng)脈疾病和中風(fēng)等心血管疾病的潛在新治療靶點(diǎn)。

“我們的論文討論了新發(fā)現(xiàn)的 ATP7A 功能,”MCG 血管生物學(xué)中心的血管生物學(xué)家 Masuko Ushio-Fukai 博士說(shuō)。“我們的論文表明,ATP7A 直接與稱為 VEGFR2 的血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子受體結(jié)合,以穩(wěn)定它,調(diào)節(jié)受體本身,”她談到這種受體,它使我們能夠從現(xiàn)有的血管中產(chǎn)生新的血管稱為血管生成的過(guò)程。

他們已經(jīng)表明,在糖尿病(心血管疾病的主要危險(xiǎn)因素)等疾病中,ATP7A 表達(dá)下降,VEGFR2 降解增加,并且失去健康的銅平衡,這會(huì)導(dǎo)致這些患者遇到的許多問(wèn)題,如心臟病發(fā)作和VBC 的血管生物學(xué)家和心臟病專家 Tohru Fukai 博士說(shuō),傷口愈合受損。

正是這些發(fā)現(xiàn)讓新論文的共同通訊作者認(rèn)為 ATP7A 和 VEGF 受體之間可能存在直接聯(lián)系。

內(nèi)皮細(xì)胞排列在我們的血管內(nèi),VEGF刺激這些細(xì)胞的增殖和運(yùn)動(dòng),為修復(fù)性新血管奠定基礎(chǔ)和刺激作用。Fukai 說(shuō),內(nèi)皮細(xì)胞上的 VEGF 受體是血管生成的起點(diǎn)。

科學(xué)家們說(shuō),在健康人的一生中,血管生成在一定程度上會(huì)在一生中發(fā)生,但在糖尿病等疾病中,當(dāng)這種能力可能最需要時(shí),它就會(huì)受損。

他們懷疑并進(jìn)一步探索他們現(xiàn)在發(fā)現(xiàn)的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白和受體之間的基本串?dāng)_發(fā)生在衰老過(guò)程中,與許多身體功能和因素一樣,當(dāng) ATP7A 水平自然開(kāi)始下降時(shí)。

Ushio-Fukai 說(shuō),他們工作的下一步包括確定可以增加和穩(wěn)定 ATP7A 水平的藥物,從而增加和穩(wěn)定 VEGF 受體。

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