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UT Southwestern在卵巢癌中發(fā)現(xiàn)了重要的新分子機制和生物標(biāo)志物

導(dǎo)讀 達(dá)拉斯 — 2021 年 7 月 30 日 — 德克薩斯大學(xué)西南分校的教職員工發(fā)現(xiàn)了似乎是卵巢癌的致命弱點,以及新的生物標(biāo)志物,可以指出

達(dá)拉斯 — 2021 年 7 月 30 日 — 德克薩斯大學(xué)西南分校的教職員工發(fā)現(xiàn)了似乎是卵巢癌的致命弱點,以及新的生物標(biāo)志物,可以指出哪些患者是可能的新療法的最佳人選。

發(fā)表在《細(xì)胞》雜志上的這一發(fā)現(xiàn),部分是使用在Cecil H. 和 Ida Green 生殖生物學(xué)科學(xué)中心的德克薩斯大學(xué)西南實驗室發(fā)明的研究工具完成的。

該研究由W. Lee Kraus 博士領(lǐng)導(dǎo)。,婦產(chǎn)科和藥理學(xué)教授,Harold C. Simmons 綜合癌癥中心成員。

“許多研究人員試圖通過詢問為什么癌細(xì)胞會擴增基因、增加蛋白質(zhì)水平或上調(diào)關(guān)鍵細(xì)胞通路來尋找癌癥的依賴性。這些變化使癌癥具有選擇性優(yōu)勢,但同時它們也可能成為阿喀琉斯之踵——如果改變被阻止,就會殺死癌癥或阻止其生長,”他說。

Kraus 博士和他的團(tuán)隊,包括主要作者Sridevi Challa 博士。實驗室的一名博士后研究員發(fā)現(xiàn),卵巢癌會大量擴增一種酶 NMNAT-2,這種酶可以產(chǎn)生NAD+。NAD+ 是一個叫做 PARPs 的酶家族的底物,它用來自 NAD+ 的 ADP-核糖對蛋白質(zhì)進(jìn)行化學(xué)修飾。在這項研究中,研究小組發(fā)現(xiàn) PARP 家族的一個成員 PARP-16 使用 NAD+ 來修飾核糖體,即細(xì)胞的蛋白質(zhì)合成機器。

這項工作的一個挑戰(zhàn)是很難檢測到與蛋白質(zhì)相連的單個 ADP-核糖基團(tuán)。Kraus 博士和他的團(tuán)隊通過開發(fā)由融合在一起的天然蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)域組成的合成單(ADP-核糖)檢測試劑克服了這個問題,該試劑可用于檢測細(xì)胞和患者樣本中的 ADP 核糖基化蛋白質(zhì)。

Kraus 博士和他的團(tuán)隊與由Jayanthi Lea 醫(yī)學(xué)博士、婦產(chǎn)科教授和西蒙斯癌癥中心成員領(lǐng)導(dǎo)的 UT 西南臨床醫(yī)生合作,使用單(ADP-核糖)檢測試劑篩選了人類卵巢癌患者樣本,識別那些具有低或高水平單(ADP-核糖)的人。

“我們能夠證明,當(dāng)核糖體在卵巢癌細(xì)胞中被單(ADP-核糖基)化時,這種修飾改變了它們將 mRNA 轉(zhuǎn)化為蛋白質(zhì)的方式,”克勞斯博士說。“卵巢癌會放大 NMNAT-2 以增加 PARP-16 可用于單(ADP-核糖基)酸核糖體的 NAD+ 水平,通過允許它們微調(diào)翻譯水平并防止有毒蛋白質(zhì)聚集,賦予它們選擇性優(yōu)勢.但這種選擇性優(yōu)勢也成為他們的致命弱點。他們對 NMNAT-2 上癮,因此抑制或減少 NMNAT-2 會抑制癌細(xì)胞的生長。”

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