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事故可能會產(chǎn)生對抗抗生素耐藥細菌的免疫武器

導(dǎo)讀 結(jié)果證明這是有史以來最重要的事故之一,蘇格蘭細菌學家亞歷山大·弗萊明在 1928 年休假后回到他的實驗室,在一塊霉菌周圍發(fā)現(xiàn)了一個清晰

結(jié)果證明這是有史以來最重要的事故之一,蘇格蘭細菌學家亞歷山大·弗萊明在 1928 年休假后回到他的實驗室,在一塊霉菌周圍發(fā)現(xiàn)了一個清晰的區(qū)域,霉菌已經(jīng)滲入了一個充滿金黃色葡萄球菌的培養(yǎng)皿。金黃色葡萄球菌),一種他正在培養(yǎng)的常見皮膚細菌。

那個沒有細菌生長的區(qū)域是醫(yī)學奇跡青霉素的意外誕生,并將導(dǎo)致抗生素時代?,F(xiàn)在,在今天的雜志上發(fā)表了一篇論文科學轉(zhuǎn)化醫(yī)學,研究人員在美國約翰霍普金斯醫(yī)學院宣布另一個意外地發(fā)現(xiàn),有可能改變游戲規(guī)則的處理-一個可能有一天提供另一種基于免疫的解決抗生素的危險耐藥細菌感染。

就像弗萊明的驚人發(fā)現(xiàn)一樣,值得注意的細菌再次是金黃色葡萄球菌——但這一次是耐甲氧西林金黃色葡萄球菌,這種威脅生命的菌株不受甲氧西林和其他抗生素的傷害,并以其首字母縮略詞 MRSA 而聞名。

該論文的資深作者,Lloyd Miller, MD, Ph.D.前約翰霍普金斯大學醫(yī)學院皮膚病學、傳染病和整形外科教授,現(xiàn)在與 Janssen Research and Development 合作,表示研究團隊最初打算研究 MRSA 皮膚感染小鼠的機制,無論是否具有這種能力制造白細胞介素-1β(IL-1β)。這種蛋白質(zhì)被稱為半胱天冬酶的酶轉(zhuǎn)化為其活性形式,通過幫助稱為中性粒細胞、單核細胞和巨噬細胞的免疫細胞對抗細菌感染來增強保護性免疫。

“我們給小鼠一種所有半胱天冬酶阻滯劑 [pancaspase 抑制劑],一種稱為 Q-VD-OPH 的化合物,認為它會使兩組小鼠更容易受到 MRSA 感染,”米勒說。“令我們驚訝的是,阻斷半胱天冬酶會產(chǎn)生相反的效果,通過保持免疫細胞存活并增強它們的保護功能,導(dǎo)致 MRSA 細菌的快速和顯著清除。”

意識到他們可能無意中發(fā)現(xiàn)了一種對抗細菌“超級細菌”的方法,米勒和他的同事進行了他們的最新研究,以確認這一意外發(fā)現(xiàn)并非僥幸。

結(jié)果令人鼓舞。

“與載體處理[給予不含 Q-VD-OPH 的載體溶液]和未處理小鼠相比,單次口服 Q-VD-OPH 可減少 MRSA 皮膚病變的大小并迅速清除細菌,”研究主要作者馬丁說Alphonse 博士,約翰霍普金斯大學醫(yī)學院皮膚病學博士后。“而且令人驚訝的是,無論 IL-1β 是否存在,這種治療都有效——而且沒有使用任何抗生素。”

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