BioTechMed-Graz 大學間合作項目研究了二肽基肽酶 3 在血壓調節(jié)腎素-血管緊張素系統(tǒng)中的作用。研究結果可能為心腎疾病的新療法鋪平道路。
腎素-血管緊張素系統(tǒng) (RAS) 在低血壓時變得活躍，并形成血管緊張素 II，這是一種導致血管收縮的激素，導致血壓再次升高。二肽基肽酶 3 (DPP3) 顯著參與血管緊張素 II 的代謝。
格拉茨理工大學生物化學研究所所長 Peter Macheroux 和他的團隊是DPP3 研究的世界領先者：“例如，我們現在知道患有心臟病、血液中毒或急性腎損傷的人體內 DPP3 水平升高血液中 DPP3 的含量增加。這種增加與死亡率的增加相關。”然而，人們對DPP3的生理功能知之甚少。為此，Macheroux 領導的工作組與格拉茨大學和格拉茨醫(yī)科大學的研究人員一起研究了 DPP3 如何影響 RAS。研究結果發(fā)表在《生物化學雜志》上。
DPP3 缺乏的影響
DPP3 基因在格拉茨大學的小鼠模型(基因敲除小鼠模型)中被專門關閉。通過質譜分析，研究人員發(fā)現 DPP3 通過分解血管緊張素肽來調節(jié) RAS 過程和水平衡。DPP3 缺乏導致液體和食物攝入量增加。然而，與對照組小鼠(野生型小鼠)相比，基因敲除小鼠的體重和脂肪量更低。此外，基因敲除小鼠中血管緊張素II的濃度顯著更高。血管緊張素 II 水平升高會導致氧化應激和新陳代謝降低。“然而，這些變化的確切影響仍不清楚，必須在后續(xù)研究中進行更詳細的檢查。例如，血壓沒有發(fā)生明顯的變化，”馬切魯說。
性別差異
這也是第一次有可能證明存在性別差異。雖然雄性小鼠的 RAS 發(fā)生了重大變化，但 DPP3 敲除對雌性小鼠幾乎沒有影響。“這證明了激素系統(tǒng)和 DPP3 生理作用之間的直接聯系。雌激素尤其可能抑制血管緊張素II 的產生，”格拉茨工業(yè)大學生物化學研究所的兩位第一作者 Shalinee Jha 和 Ulrike Taschler 說道。格拉茨大學分子生物科學研究所。
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