在診斷 2 型糖尿病 (T2D) 之前幾年，可以在患者中檢測(cè)到胰島朗格漢斯的表觀遺傳變化。這些變化導(dǎo)致特定基因的甲基化活性改變，這與健康個(gè)體的甲基化活性不同。在人類的血細(xì)胞中已發(fā)現(xiàn) 105 種此類變化。DZD/DIfE 研究人員的一項(xiàng)研究表明了這一點(diǎn)，該研究現(xiàn)已發(fā)表在《糖尿病》雜志上。這些發(fā)現(xiàn)可能有助于開發(fā) 2 型糖尿病的診斷標(biāo)志物。
有多種原因在 2 型糖尿病的發(fā)生中發(fā)揮作用。其中包括遺傳傾向、表觀遺傳因素以及高脂肪和高糖飲食、超重和缺乏運(yùn)動(dòng)。為了預(yù)防代謝疾病的發(fā)展，重要的是在早期階段識(shí)別代謝疾病風(fēng)險(xiǎn)增加的人群。由于糖尿病的發(fā)展也會(huì)導(dǎo)致胰腺中的朗格漢斯島功能紊亂，德國(guó)人類營(yíng)養(yǎng)研究所(DIfE)和德國(guó)糖尿病研究中心(DZD)的研究人員調(diào)查了是否存在表觀遺傳變化與糖尿病發(fā)展相關(guān)的朗格漢斯島。隆德大學(xué)也參與了這項(xiàng)研究。
DZD 發(fā)言人兼 DIfE 實(shí)驗(yàn)糖尿病學(xué)系主任 Annette Schürmann 博士教授在解釋轉(zhuǎn)化研究方法時(shí)說：“我們的目的是確定易患糖尿病的小鼠體內(nèi) DNA 甲基化和胰島表達(dá)模式的早期變化，然后測(cè)試其中哪些在糖尿病確診前也可以在人類血液中檢測(cè)到。”為此，肥胖小鼠被喂食高熱量飲食五周，并根據(jù)某些標(biāo)準(zhǔn)(例如肝臟脂肪含量)分為易患糖尿病和抗糖尿病動(dòng)物。確定了兩組朗格漢斯胰島中的 DNA 甲基化和表達(dá)模式。“我們能夠識(shí)別出 497 個(gè)候選者，它們?cè)诒磉_(dá)和 DNA 甲基化方面都存在差異，
下一步是尋找EPIC-Potsdam 研究參與者血細(xì)胞中類似的表觀遺傳變化(270 名對(duì)照者和 270 名發(fā)病 T2D 病例，平均診斷前 3.8 年)。研究人員發(fā)現(xiàn) 105 個(gè)基因的 DNA 甲基化水平發(fā)生了變化，這些基因與后來(lái)的糖尿病診斷相關(guān)。大多數(shù)這些變化也在 2 型糖尿病患者的胰島中發(fā)現(xiàn)。研究人員推測(cè)，在診斷前可以在血液中檢測(cè)到的大多數(shù) DNA 甲基化改變?cè)诩膊『笃谌匀淮嬖谟谝葝u中。
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