VCU梅西癌癥中心(VCU Massey Cancer Center)的科學(xué)家已經(jīng)鑒定出一種蛋白質(zhì)，該蛋白質(zhì)與特定的基因突變協(xié)同作用，可刺激肺癌的生長，并可作為治療該疾病的治療靶標(biāo)。
在所有癌癥的一半以上都發(fā)現(xiàn)了p53基因的突變，但是即使在發(fā)現(xiàn)該基因幾十年后，仍然很難用藥物有效地靶向該基因。盡管先前的研究表明p53可以在其自然狀態(tài)下充當(dāng)腫瘤抑制因子并引發(fā)癌細(xì)胞死亡，但由Sumitra Deb博士領(lǐng)導(dǎo)的一項新研究表明，功能獲得(GOF)突變是一種改變的基因具有附加功能的突變-將p53變成癌基因，導(dǎo)致細(xì)胞不受控制地復(fù)制，并有助于癌癥的發(fā)展。
最近發(fā)表在《自然通訊》上的研究人員確定，突變的p53基因受特定蛋白質(zhì)PLK3的影響，可以通過稱為反激活的過程復(fù)制其遺傳密碼并促進(jìn)腫瘤細(xì)胞的增殖。
利用由p53 GOF突變驅(qū)動的肺癌的臨床前模型，Deb和他的研究小組發(fā)現(xiàn)PLK3激活了一種稱為絲氨酸20(S20)的氨基酸，他們發(fā)現(xiàn)這是一種細(xì)胞結(jié)構(gòu)單元，他們發(fā)現(xiàn)它們在癌細(xì)胞復(fù)制中起著重要作用。
通過抑制GOF p53突變細(xì)胞中的PLK3，他們觀察到S20的功能下降以及反式激活和腫瘤細(xì)胞形成的總體下降。
標(biāo)簽： 基因突變
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