大腦不是受傷或疾病的被動接受者。研究表明，當神經元死亡并破壞它們與其他神經元保持的信息自然流動時，大腦會通過重定向其他神經元網絡的通信來進行補償。這種調整或重新布線一直持續(xù)到損壞超出補償范圍。
這種調整過程是大腦可塑性或其改變或重組神經網絡能力的結果，發(fā)生在神經退行性疾病中，例如阿爾茨海默氏癥、帕金森氏癥和亨廷頓氏病 (HD)。隨著病情的發(fā)展，許多基因改變了它們的正常表達方式，使一些基因上調而另一些基因下調。研究 HD 的 Juan Botas 博士等研究人員面臨的挑戰(zhàn)是確定哪些基因表達變化與引起疾病有關，哪些有助于減輕損害，因為這對于設計有效的治療干預措施至關重要。
在貝勒醫(yī)學院的實驗室中，Botas 和他的同事希望了解是什么導致 HD 中神??經元之間的通訊或突觸丟失。到目前為止，研究主要集中在神經元上，因為正常的亨廷頓基因(其突變導致這種情況)有助于維持健康的神經元通訊。在當前的工作中，研究人員從不同的角度研究了 HD 中的突觸損失。
關注神經膠質以了解亨廷頓舞蹈癥
突變的亨廷頓基因不僅存在于神經元中，而且存在于體內的所有細胞中，這開啟了其他細胞類型也可能參與該病癥的可能性。
“在這項研究中，我們專注于神經膠質細胞，這是一種與神經元對神經元通訊同樣重要的腦細胞，”貝勒大學分子和人類遺傳學以及分子和細胞生物學教授、貝勒大學成員博塔斯說。德克薩斯兒童醫(yī)院的 Jan 和 Dan Duncan 神經學研究所。
我們認為神經膠質可能在促進或補償亨廷頓病中觀察到的損害方面發(fā)揮作用。”
最初被認為只是管家細胞，結果證明神經膠質在促進正常的神經元和突觸功能方面具有更直接的作用。
標簽： 亨廷頓病
免責聲明：本文由用戶上傳，如有侵權請聯(lián)系刪除！