今年是胰島素發(fā)現(xiàn) 100 周年，這是一項科學(xué)突破，將 1 型糖尿病(曾經(jīng)被稱為青少年糖尿病或胰島素依賴型糖尿病)從晚期疾病轉(zhuǎn)變?yōu)榭煽刂频募膊 ?/p>
今天，2 型糖尿病的患病率是 1 型糖尿病的 24 倍。亞利桑那大學(xué)的研究人員認為，肥胖率的上升和 2 型糖尿病的發(fā)病率是相關(guān)的，需要新的方法，他們認為肝臟可能是創(chuàng)新的關(guān)鍵新的治療方法。
“目前所有針對 2 型糖尿病的治療方法主要旨在降低血糖。因此，它們正在治療一種癥狀，就像通過退燒來治療流感一樣，”亞利桑那州農(nóng)業(yè)與生命科學(xué)學(xué)院副教授本杰明·倫奎斯特 (Benjamin Renquist) 說。和 BIO5 研究所成員。“我們需要另一個突破。”
在Cell Reports 上新發(fā)表的兩篇論文中，Renquist 與來自圣路易斯華盛頓大學(xué)、賓夕法尼亞大學(xué)和西北大學(xué)的研究人員一起概述了 2 型糖尿病治療的新目標。
Renquist 的研究實驗室旨在解決與肥胖相關(guān)的疾病，在過去的九年里，他一直致力于更好地了解肥胖、脂肪肝和糖尿病之間的相關(guān)性，尤其是肝臟如何影響胰島素敏感性。
“眾所周知，肥胖是 2 型糖尿病的一個原因，很長一段時間以來，我們都知道肝臟中的脂肪量會隨著肥胖而增加，”倫奎斯特說。“隨著肝臟脂肪的增加，糖尿病的發(fā)病率也會增加。”
這表明肝臟中的脂肪可能會導(dǎo)致 2 型糖尿病，但肝臟中的脂肪如何導(dǎo)致身體對胰島素產(chǎn)生抵抗力或?qū)е乱认龠^度分泌胰島素仍然是個謎，Renquist 說。
Renquist 和他的合作者專注于脂肪肝，測量肥胖動物模型中肝臟釋放的神經(jīng)遞質(zhì)，以更好地了解肝臟如何與大腦交流以影響肥胖和糖尿病中的代謝變化。
“我們發(fā)現(xiàn)肝臟中的脂肪增加了抑制性神經(jīng)遞質(zhì)γ-氨基丁酸或 GABA 的釋放，”Renquist 說。“然后我們確定了 GABA 合成發(fā)生的途徑以及負責(zé)肝臟 GABA 產(chǎn)生的關(guān)鍵酶 - GABA 轉(zhuǎn)氨酶。”
標簽： 2型糖尿病
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