導(dǎo)讀 范德比爾特大學醫(yī)學中心和納什維爾退伍軍人事務(wù)醫(yī)學中心的研究人員破解了肺部和腎臟敗血癥的基因組密碼。他們在動物模型中證明了他們在實驗...
范德比爾特大學醫(yī)學中心和納什維爾退伍軍人事務(wù)醫(yī)學中心的研究人員“破解”了肺部和腎臟敗血癥的基因組密碼。
他們在動物模型中證明了他們在實驗室開發(fā)的細胞穿透藥物如何能夠控制對失控感染的破壞性炎癥反應(yīng)，這是敗血癥的標志。
8 月 11 日，他們在《免疫學前沿》雜志上發(fā)表報告，發(fā)現(xiàn)膿毒癥引起了對感染的“大規(guī)模基因組反應(yīng)”，改變了肺部(急性呼吸窘迫綜合征發(fā)生部位)中 6,237 個基因的表達，以及腎臟(引發(fā)急性呼吸窘迫綜合征的部位)中 5,483 個基因的表達。急性腎損傷部位。
值得注意的是，注射他們的肽藥物 cSN50.1，“重新編程”了肺部 3,735 個敗血癥誘導(dǎo)基因和腎臟中 1,951 個膿毒癥誘導(dǎo)基因的表達。研究人員總結(jié)道，這種方法“為膿毒癥的潛在有效治療鋪平了道路，膿毒癥是全世界嚴重感染最普遍和最具挑戰(zhàn)性的并發(fā)癥之一”。
該論文的資深作者、醫(yī)學博士、博士 Jacek Hawiger 表示，這些發(fā)現(xiàn)是超過 25 年研究的結(jié)晶，代表了該小組的“杰作”。
“自從我母親因中風并發(fā)癥敗血癥去世以來，敗血癥問題在過去的兩年半里一直困擾著我，”他指出。
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