主要作者、南安普頓大學教授 Nullin Divecha 博士解釋說：“患者的免疫系統(tǒng)不僅能夠檢測和清除癌細胞，而且免疫療法最近已成為許多不同類型癌癥的新療法。”一份聲明。“然而，癌細胞可以在腫瘤內(nèi)產(chǎn)生一個微環(huán)境，阻止免疫系統(tǒng)工作，從而限制免疫療法的普遍使用和成功。”
Tregs 在免疫監(jiān)視中發(fā)揮關鍵作用，以防止自身免疫，并且可以通過抑制效應 T 細胞 (Teff) 信號傳導和殺死腫瘤細胞來限制合法的免疫反應。
Treg 表達高水平的 Treg 譜系規(guī)范轉錄因子 Forkhead box P3 (FOXP3)，它控制著它們的功能和身份。在腫瘤中，Tregs 占 CD4+ T 細胞的 20% 至 30%。
“Tregs 在人體中發(fā)揮著重要的作用，因為沒有它們，免疫系統(tǒng)就會失控并攻擊身體的正常細胞，”Divecha 說。“然而，在癌癥患者中，我們需要給 Teff 細胞更多的自由來完成他們的工作。”
Treg 耗竭有可能增強抗腫瘤免疫反應。Treg 活性的藥理學調(diào)整——在不影響傳統(tǒng) T 細胞活性的情況下——將是非常有益的。在目前的研究中，來自南安普敦大學和米蘭國家分子遺傳學研究所的研究人員發(fā)現(xiàn)，一組稱為磷脂酰肌醇 5-磷酸 4-激酶 (PIP4Ks) 的酶可能是如何在不影響效應子的情況下限制 Tregs 的答案T細胞。
PIP4K 有 3 種亞型：2A、2B 和 2C。小鼠 PIP4K2C 的缺失已被證明會導致遲發(fā)性過度炎癥，并與自身免疫性疾病的易感性有關。
研究小組使用健康供體，消耗了 Treg 和 PIP4K，以確定對體外免疫反應的影響。Treg 中 PIP4K 的缺失阻止了它們的生長和對免疫信號的反應，這反過來又阻止了它們阻斷效應 T 細胞的生長和功能。Tregs 中 PIP4K2B 的消耗改變了 2,569 個基因的表達，而 PIP4K2C 的消耗僅導致 524 個改變的基因。這些基因組包含高度重疊。
標簽：
免責聲明：本文由用戶上傳，與本網(wǎng)站立場無關。財經(jīng)信息僅供讀者參考，并不構成投資建議。投資者據(jù)此操作，風險自擔。 如有侵權請聯(lián)系刪除！