自 20 世紀 90 年代發(fā)現(xiàn)以來，程序性細胞死亡蛋白 1 (PD-1) 一直被視為癌癥治療的主要靶點。PD-1 分子是一種檢查點受體，通常位于免疫系統(tǒng)細胞表面，可充當“關閉”開關，阻止免疫細胞攻擊其他細胞。
PD-1的發(fā)現(xiàn)徹底改變了腫瘤學，并獲得了 2018 年諾貝爾獎。此后，研究人員開發(fā)了阻斷 PD-1 并釋放人體免疫系統(tǒng)對抗癌癥的新藥。然而，利用 PD-1 的治療僅對一小部分癌癥患者有效，這凸顯了對 PD-1 作用機制的深入了解的必要性。我們目前對 PD-1 功能的大部分了解都來自對小鼠的研究，這些研究基于嚙齒動物和人類生物學運作方式相似的假設。
加州大學圣地亞哥分校生物科學學院和醫(yī)學院的研究人員現(xiàn)在發(fā)現(xiàn)，這一假設可能存在缺陷。加州大學圣地亞哥分校的科學家和中國科學院的同事對 PD-1 進行了全面評估，采用新穎的生化分析、動物建模和追溯數百萬年前的 PD-1 新進化路線圖，發(fā)現(xiàn)小鼠體內的 PD-1 明顯弱于人類版本。
這項研究由助理項目科學家 Takeya Masubuchi 領導，揭示了幾個以前未知的 PD-1 特性，包括一個在嚙齒動物和人類中有很大差異的基序(特定的氨基酸序列)。
“我們的研究揭示了 PD-1 的意外物種特異性特征，這對開發(fā)更好的 PD-1 臨床前模型具有重要意義，”生物科學學院細胞與發(fā)育生物學系副教授、論文資深作者 Enfu Hui 說道。“我們發(fā)現(xiàn) PD-1 中的一個基序存在于大多數哺乳動物(包括人類)中，但令人驚訝的是，嚙齒動物中卻沒有這種基序，這使得嚙齒動物的 PD-1 特別弱。”
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