導讀 伯明翰大學的研究人員發(fā)現(xiàn)了一種癌細胞可以修復 DNA 損傷的新方法。這些新發(fā)現(xiàn)為癌細胞對化學療法和放射療法的反應提供了新的線索，也揭
伯明翰大學的研究人員發(fā)現(xiàn)了一種癌細胞可以修復 DNA 損傷的新方法。
這些新發(fā)現(xiàn)為癌細胞對化學療法和放射療法的反應提供了新的線索，也揭示了癌癥對靶向治療產生抗藥性的新途徑。這些見解可能有助于臨床醫(yī)生決定更針對特定患者的不同癌癥治療方法。
修復 DNA 損傷對于細胞保持健康和預防癌癥等疾病的發(fā)展至關重要。了解 DNA 修復的工作原理對于更好地了解癌癥如何發(fā)展以及如何有效地使用放射療法和化學療法等抗癌治療來誘導殺死癌細胞的 DNA 損傷至關重要。
在今天發(fā)表在《分子細胞》雜志上的這項研究中，該大學癌癥和基因組科學研究所的一組研究人員確定了兩種以前在 DNA 修復過程中未發(fā)現(xiàn)的蛋白質。
這些稱為 SETD1A 和 BOD1L 的蛋白質會修飾與 DNA 結合的稱為組蛋白的其他蛋白質。去除這兩種蛋白質會改變 DNA 的修復方式，并使癌細胞對放射治療更加敏感。SETD1A 和 BOD1L 的缺失也會使癌細胞對某些稱為 PARP 抑制劑的抗癌藥物產生耐藥性。
主要作者馬丁·希格斯副教授解釋說：“這是這些基因第一次與癌癥中的 DNA 修復直接相關。這項研究有可能改變癌癥患者被確定接受治療的方式，以及他們如何對不同藥物產生耐藥性。” ，這將提高治療效率以及患者的治療效果。”
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