伯明翰大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)了一種癌細(xì)胞可以修復(fù) DNA 損傷的新方法。
這些新發(fā)現(xiàn)為癌細(xì)胞對(duì)化學(xué)療法和放射療法的反應(yīng)提供了新的線索，也揭示了癌癥對(duì)靶向治療產(chǎn)生抗藥性的新途徑。這些見解可能有助于臨床醫(yī)生決定更針對(duì)特定患者的不同癌癥治療方法。
修復(fù) DNA 損傷對(duì)于細(xì)胞保持健康和預(yù)防癌癥等疾病的發(fā)展至關(guān)重要。了解 DNA 修復(fù)的工作原理對(duì)于更好地了解癌癥如何發(fā)展以及如何有效地使用放射療法和化學(xué)療法等抗癌治療來誘導(dǎo)殺死癌細(xì)胞的 DNA 損傷至關(guān)重要。
在今天發(fā)表在《分子細(xì)胞》雜志上的這項(xiàng)研究中，該大學(xué)癌癥和基因組科學(xué)研究所的一組研究人員確定了兩種以前在 DNA 修復(fù)過程中未發(fā)現(xiàn)的蛋白質(zhì)。
這些稱為 SETD1A 和 BOD1L 的蛋白質(zhì)會(huì)修飾與 DNA 結(jié)合的稱為組蛋白的其他蛋白質(zhì)。去除這兩種蛋白質(zhì)會(huì)改變 DNA 的修復(fù)方式，并使癌細(xì)胞對(duì)放射治療更加敏感。SETD1A 和 BOD1L 的缺失也會(huì)使癌細(xì)胞對(duì)某些稱為 PARP 抑制劑的抗癌藥物產(chǎn)生耐藥性。
主要作者馬丁·希格斯副教授解釋說：“這是這些基因第一次與癌癥中的 DNA 修復(fù)直接相關(guān)。這項(xiàng)研究有可能改變癌癥患者被確定接受治療的方式，以及他們?nèi)绾螌?duì)不同藥物產(chǎn)生耐藥性。” ，這將提高治療效率以及患者的治療效果。”
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